Kortikotropiin (ACTH, adrenokortikotroopne hormoon): roll, normid, tõus ja langus

ACTH, tuntud ka kui adrenokortikotroopne hormoon või kortikotropiin, on peptiidhormoon, mida toodavad hüpofüüsi eesmise näärme kortikotroopsed rakud. Mis on ACTH roll? Mis on selle õige tase? Mis on kortikotropiini liigse või puudulikkuse oht?

Kortikotropiin (ACTH, adrenokortikotroopne hormoon) koosneb 39 aminohappest, molekulmassiga 4500 ja kuulub peptiidide rühma, mis moodustuvad eelkäijast, nn. proopiomelanokortiin (POMC) translatsioonijärgse proteolüüsi protsessis koos β-endorfiini, lipotropiini (LSH) ja melanotropiiniga (MSH). See on troofiline hormoon neerupealiste riba ja retikulaarsete kihtide jaoks.

AKTH sekretsiooni reguleerib kortikosoliberiin (CRH), hüpotalamuse kortikotropiini vabastav hormoon ja negatiivse tagasiside kaudu neerupealiste koorest saadud kortisool. See on sünonüüm asjaolule, et kortisooli puudus stimuleerib ja liigne pärsib CRH ja AKTH sekretsiooni.

Lisaks täheldatakse hüpofüüsi AKTH sekretsiooni suurenemist emotsionaalsete tegurite, psühholoogiliste tegurite, traumade, infektsioonide, raskete haiguste, operatsioonide või hüpoglükeemia põhjustatud stressi ajal.

Tasub teada, et adrenokortikotroopne hormoon eritub pulseeruvalt, nn ööpäevane rütm. See tähendab, et selle suurim kontsentratsioon on hommikul (vahetult enne ärkamist) ja seejärel väheneb päeva edenedes, jõudes madalaima kontsentratsioonini õhtul.

ACTH reguleerib neerupealise koore funktsiooni - see mõjutab glükokortikosteroidide, neerupealiste androgeenide sekretsiooni ja vähemal määral ka mineralokortikosteroidide sekretsiooni.

AKTH sekretsiooni suurenemine toimub:

• primaarne neerupealiste puudulikkus (Addisoni tõbi)
• Cushingi tõbi (adrenokortikotroopne adenoom, mis autonoomselt toodab liigses koguses AKTH-d)
• Nelsoni sündroom (pärast kahepoolset adrenalektoomiat tekkinud adrenokortikotroopne adenoom, mis eritab liigses koguses AKTH-d)

Täheldatakse AKTH sekretsiooni vähenemist:

• kortisooli tootvate neerupealiste kasvajatega patsientidel (nn Cushingi sündroom)
• sekundaarse (hüpofüüsi) neerupealiste puudulikkuse käigus

Lõpuks tasub mainida, et neerupealise koore krooniline liigne stimuleerimine ACTH-ga viib selle hüpertroofia ja hüperplaasiani, samal ajal kui ACTH puudulikkus põhjustab neerupealiste atroofiat.