Vatsakeste virvendus: põhjused, sümptomid, ravi

Vatsakeste virvendus (VF) ladina keelest. fibrillatio ventriculorum on eluohtlik südamerütmi häire. Seda iseloomustab häireteta, koordineerimata löögi esinemine südamelihasrakkudes - kardiomüotsüüdid. Millised on vatsakeste virvenduse põhjused ja sümptomid? Kuidas ravi kulgeb?

Vatsakeste virvendus (VF) ladina keelest. fibrillatio ventriculorum on eluohtlik südamerütmi häire, mida iseloomustavad korrastamata, koordineerimata löögid südamelihasrakkudes, kardiomüotsüütides. Selle tulemuseks on südame kontraktsioonide väga kõrge sagedus, mis kahjuks ei ole efektiivne. Seega on häiritud südame põhifunktsioon - vere pumpamine veresoontesse ja selle vereringe meie kehas. VF võib esineda näiteks müokardiinfarkti tagajärjel või olla seotud elektrilöögiga. Ravimata jätab VF surma.

Kuidas seda diagnoositakse?

Nii VF kui ka teiste arütmiate diagnoosimise peamine vahend on elektrokardiograafia (EKG). Selles uuringus iseloomustab vatsakeste virvendust väreluslaine vahemikus 300 kuni 800 / min. Sellel lainel on ebakorrapärase kuju ja muutuva amplituudiga sinusoidi kuju.

Normaalne südametöö - füsioloogia

Ventrikulaarse fibrillatsiooni põhjuste mõistmiseks õppige veidi rohkem meie südame töö kohta. Südame kokkutõmbed on põhjustatud vöötlihase üksikute rakkude kokkutõmbumisest, mida omakorda stimuleerib südame stiimulit juhtiv süsteem.

Sellel süsteemil on suur roll südame tööle ergutamisel. See koosneb spetsiaalsetest südamerakkudest, millel on võime spontaanselt genereerida elektrilisi impulsse ja neid ka edasi levitada, mille tulemuseks on südamelihasrakkude kokkutõmbumine.

Kõrgem keskus (primaarne) on sel juhul sinoatriaalne sõlm, mis tekitab keskmiselt umbes 72 sellist impulsi minutis. See arv vastab täiskasvanud statistilise inimese südame kokkutõmbude arvule, mida võib täheldada näiteks radiaal- või reiearteril mõõdetud impulsi kujul.

Atrioventrikulaarne sõlm on alumine (sekundaarne) keskus, millel on ka potentsiaalide genereerimise võime. See tekitab madalama sagedusega impulsse - umbes 50 lööki minutis. Purkinje kiud on selle võimega teised struktuurid.

Viimased keskused, mis võivad südamete kokkutõmbumist stimuleerida ülemiste keskuste ebaõnnestumise korral, on kardiomüotsüüdid, st südamelihase rakud. Sellisel juhul on pulss kõige madalam ja võib olla umbes 30 lööki minutis.

Kokkuvõtvalt võib öelda, et südame füsioloogilise töö käigus kulgevad elektrilised impulsid päritolukohast mööda stimuleeriva süsteemi spetsiifilisi kiude südamelihase rakkudesse.

Sinoatriaalse sõlme asukoht parema aatriumi seinas põhjustab kodade esmast kokkutõmbumist, sundides verd vatsakestesse. Järgmises etapis tõmbuvad vatsakesed kokku ja veri pumbatakse anumatesse ning liigub kogu kehas. Kui see füsioloogia on impulsside tekke või läbiviimise mis tahes etapis häiritud, saame diagnoosida südame rütmihäireid.

Vatsakeste virvendus - patofüsioloogia. Kuidas tekib vatsakeste virvendus?

Siinusrütm on teie südame rütm, mis töötab normaalselt. Esilekerkivad potentsiaalid liiguvad stimuleeriva juhtimissüsteemi radadel päritolukohast, s.o sinoatriaalsõlmest, läbi kodade rakkude, atrioventrikulaarse sõlme, Purkinje kiudude, südamelihasrakkudesse, mis ehitavad südamekambrid ja põhjustavad nende kokkutõmbumist. . Seejärel summutatakse potentsiaalid ja rakud on järgmise stimulatsiooni saamiseks valmis.

Ventrikulaarse fibrillatsiooni ajal on häiritud impulsi juhtivus ja ringlus südames. Leviv stimulatsioon tabab just aktiveeritud rakke, mis on võimelised vastu võtma järgmist impulssi ja seda edasi andma.

Tuleb nn re-entry fenomen - pöördlaine nähtus. Impulsid ringlevad mööda stimuleeritud kudesid väga kõrge sagedusega lainetena, mistõttu on südame kontraktsiooni koordineerimine võimatu. Süda hakkab väga kiiresti kokku tõmbuma, kuid kaootiliselt. Lühikese diastooliperioodi tõttu ei sisene veri vatsakestesse piisavas koguses ja seetõttu pumbatakse aordi ainult väike kogus. Kui südame väljund on null, nimetatakse seda südameseiskuseks. Selle tagajärjel ei saa veri kogu kehas jaotuda - tekib hüpoksia ja selle tagajärjel hüpoksiliste kudede nekroos.

Vatsakeste virvendus, põhjused

Ventrikulaarse virvenduse üks peamisi põhjusi on väga levinud krooniline haigus (mida praegu nimetatakse epideemiaks), see tähendab südame isheemiatõbi. Ravimata jätmisel võib see põhjustada südameataki. Suletud pärgarterid ei varusta eluks vajalikke hapnikurakke, kardiomüotsüüdid surevad ja seeläbi kahjustub kogu südame struktuur - nii lihaseline kui ka seotud stiimulit juhtiva süsteemiga. See patoloogia suurendab oluliselt arütmiate, sealhulgas vatsakeste virvenduse võimalust.

Väärib märkimist, et valdav enamus vatsakeste virvendust kogenud patsientidest oli varem võidelnud südamehaigustega (mineviku müokardiinfarkt, raske klapihaigus). Anamneesis olnud müokardiinfarkt või vatsakeste virvendus suurendab oluliselt selle arütmia korduva episoodi riski.

Muud tegurid, mida tuleks mainida, oleksid järgmised:

• igasugused kardiomüopaatiad, sealhulgas need, mis on sekundaarsed teiste südamehaiguste suhtes
• kaasasündinud südamerikke, põhjustades selle ebanormaalset struktuuri (ka stiimulit juhtiva süsteemi osas)
• Brugada sündroom - haruldane, geneetiliselt määratud haigus, mis on seotud ioonkanalite ebanormaalse struktuuriga, mille esimesed sümptomid võivad ilmneda alles täiskasvanueas ja viia kohe surma
• pikk QT sündroom - selle mõistatusliku nime lühidalt selgitamiseks on QT intervall fragment EKG salvestusest, mis võimaldab hinnata vatsakeste lihaste depolarisatsiooni ja repolarisatsiooni. Kui selle väärtus on liiga kõrge (millisekundites mõõdetud intervalliaeg on liiga suur), võime eeldada, et patsiendi eelsoodumus tekitab ohtlikke südame rütmihäireid.
• ainevahetushäired
• hormonaalsed häired
• elektrolüütide häired, eriti kaalium (hüpokaleemia) ja magneesium (hüpomagneseemia)
• mõnede ravimite toime (sh amiodaroon, mõned antibiootikumid, nagu klaritromütsiin, erütromütsiin, trimetoprim, antidepressandid: amitriptüliin, estsitalopraam või antipsühhootikumid, näiteks haloperidool, kvetiapiin). Nende võimet indutseerida ventrikulaarset fibrillatsiooni üleannustamise korral on seotud mõjudega südame kaaliumikanalitele ja QT-intervalli pikenemisele.
• sellised ravimid nagu kokaiin või metamfetamiin

Samuti võime eristada idiopaatilist ventrikulaarset tahhükardiat, s.o tahhükardiat, mille mehhanismi me ei suuda seletada.

Vatsakeste virvendus võib tuleneda teisest juba olemasolevast rütmihäirest, mida nimetatakse ventrikulaarne laperdus. See on seisund, kus pulss on vahemikus 200-300 / min. Selle põhjuseks on see, et elektrilised impulsid tekivad sinoatriaalse sõlme asemel südame vatsakestes.

Vatsakeste virvendus - sümptomid

Ventrikulaarse fibrillatsiooni sümptomiteks on:

• äkiline minestamine, mis võib ilmneda ka olukordades, millele ei eelne treeningut
• pearinglus
• kihutava südame tunne

Sümptomid, eriti alguses, võivad olla väga mittespetsiifilised ja vatsakeste virvendus ise võib harvadel juhtudel ise laheneda. Seetõttu on halva enesetunde võimalike põhjuste diagnoosimise alustamiseks nii oluline mitte häirivaid sümptomeid ignoreerida ja pöörduda võimalikult kiiresti arsti poole.

Hilisemas etapis on ventrikulaarse fibrillatsiooni sümptomid äkilise südameseiskuse sümptomid.Sellisel juhul kaotab inimene teadvuse - ta ei reageeri häälele ega puudutusele, värisemisele, ei hinga või tema hingamine on ebanormaalne (piinav) ja me ei suuda tunda suurtel arteritel pulssi.

Vatsakeste virvendus - kuidas me ravime?

VF-i põhiline ravi premedikulaarse ravi esimeses etapis on sama, mis teiste SCA-de (äkilise südameseiskuse) põhjuste ravimisel. Standard on kohene kardiopulmonaalne elustamine, st osade abil oskuslikult läbi viidud tegevuste kogum, mis suurendab oluliselt ellujäämise võimalusi. Sel põhjusel on nii oluline levitada ühiskonnas võimet järgida esmaabi põhiprintsiipe. Erinevat tüüpi asutused korraldavad üha enam esmaabikoolitusi ja koolid rikastavad oma tegevust selliste tegevustega, et ka kõige nooremad kodanikud saaksid eluohtlikus olukorras aidata.

Elustamisel tuleks järgida Euroopa Elustamisnõukogu (ERC) kehtestatud rahvusvahelisi suuniseid. Viimased juhised pärinevad 2015. aastast. Need toimingud võimaldavad õigesti sooritatuna säilitada ventilatsiooni ja pulssi kvalifitseeritud meditsiinitöötajate saabumist oodates.

Tänu sellele on võimalik peamisi elundeid nagu aju, süda ja neerud pidevalt hapnikuga varustada. Saabumisel otsustab meditsiiniline päästekomando edasise ravi - defibrillatsiooni ja ravimite (adrenaliini, amiodarooni) manustamise. Defibrillatsiooni ajal tekib tugev elektrilahendus, mis põhjustab kõigi südamelihase rakkude samaaegset stimuleerimist. Sel moel hakkavad stiimulid jälle õigesti liikuma mööda määratud radu. See on ainus meetod, mis võimaldab teie südame löögisageduse normaliseerida. Mida varem toimub defibrillatsioon, seda suuremad on ellujäämisvõimalused.

Südame seiskumise ajal on ellujäämisvõimalused märkimisväärselt suurenenud ka tänu AED-de (automaatsed välised defibrillaatorid) ilmumisele avalikes ruumides. Need seadmed suudavad neid verbaalsete ja visuaalsete käskude abil hõlpsasti mõista, et juhendada kõiki ohutu defibrillatsiooni protseduurides.

Neid seadmeid võib nüüd leida nii jaamadest kui ka kaubanduskeskustest, kinodest, teatritest, kohtadest, kus südameseiskumise tõenäosus on inimeste suure hulga tõttu suurem. Kaamerad on mõeldud kasutamiseks kõigile sellist sündmust pealt nägevatele isikutele.

Ravi hilisemas etapis on lisaks farmakoteraapiale võimalik implanteerida kardioverter-defibrillaator ja ennekõike alustatakse põhihaiguse ravi.