Reede, 25. oktoober 2013. Alzheimeri tõve tuvastamine enne ilmumist võib olla võimalik tänu biomarkerite seeriale, mis äsja tuvastasid Johns Hopkinsi ülikooli (USA) teadlaste meeskonna. Ekspertide sõnul võib teatud valkude taseme mõõtmine tserebrospinaalvedelikus (CSF) ennustada Alzheimeri tõve kognitiivset halvenemist enne mälukaotuse esimeste sümptomite ilmnemist.
Selliste biomarkerite tuvastamine võiks olla väga soovitud vahend, et hõlbustada ravi varajast kasutamist haiguse progresseerumise ennetamiseks või peatamiseks, ilma et inimesed oleksid kognitiivseid häireid kannatanud.
Enamik Alzheimeri tõvest põhjustatud ajukahjustuse peatamiseks mõeldud ravimitega läbi viidud kliinilisi uuringuid on ebaõnnestunud. Ja paljud eksperdid usuvad, et peamine probleem on see, et neid manustatakse siis, kui ajukahjustus on juba tekkinud, ja patsientidel on juba sümptomid. «Kui näeme hüpertensiooni ja kõrge kolesteroolisisaldusega patsiente, ei oota me südamepuudulikkuse ravi. Ja Alzheimeri tõve korral võib olla võimalik sama teha, ”ütleb ajakirjas Neurology ilmunud uuringu peauurija Marilyn Albert. "Kuid siiani on haigust olnud väga raske ette ennustada, ehkki me teame, et see hakkab ajus arenema vähemalt kümme aastat enne esimeste sümptomite ilmnemist."
Uue uuringu jaoks analüüsisid teadlased 265 tervel keskealisel vabatahtlikul BIOCARDi andmebaasi kogutud biomarkerite seeriat - projekti, mis viidi läbi aastatel 1995–2005 dementsuse biomarkerite osas -. Umbes kolmel neljandikul rühmast oli lähisugulane, kellel oli Alzheimeri tõbi, mis on selle häire arengu riskifaktor.
Töö kestel (1995–2005) viidi igal aastal vabatahtlikega läbi neuropsühholoogiliste testide seeria, mida korrati alates 2009. aastast. Tulemused näitasid kahte juba teada olevat peamist valku: fosforüülitud tau ja beeta-amüloid, mis Neid leidub tserebrospinaalvedelikus. Mõlemad ennustasid kerget kognitiivset kahjustust - sageli Alzheimeri tõve eelkäijat - vähemalt viis aastat enne sümptomite ilmnemist.Lisaks nägid nad, et mida suurem on tau kogus ja mida väiksem on beeta-amüloidi kogus, seda tõenäolisemalt sümptomid arenevad. Ehkki teadaolevalt esinevad need valgud kaugelearenenud haigusega patsientide tserebrospinaalvedelikus, kahtlesid teadlased, kas need on inimestel ka kognitiivsed. "Ja vastus on jah, " sõnas Albert.
Alzheimeri tõbe põdevate inimeste ajus on arvukalt kahte ebanormaalset struktuuri: amüloidsed naastud ja tau-valgurakud. Naastud, teadlased selgitavad, on beeta-amüloidvalgu akumulatsioonid, mis akumuleeruvad väljaspool neuroneid, samas kui sõlmed või sasipuntrad moodustuvad neuronite sees. Ja kui see olukord ilmneb, hakkavad rakud surema. Normaalses ajus aitab tau valk säilitada neuronite struktuuri, samas kui Alzheimeri tõvega inimestel toimub vastupidine.
Kuigi BIOCARDi uuring on peaaegu kaks aastakümmet tagasi, on need esimesed veenvad andmed, eriti kuna keskealisel inimesel kulub dementsuse progresseerumiseks aega. Sel juhul oli vaid 53 algsest vabatahtlikust edenenud kerge kognitiivse kahjustuse või dementsuse tekkeni. Alberti arvates on valim piisavalt suur, et teha esialgseid järeldusi. Esimeste sümptomite hulka kuuluvad mäluhäired.
Albert hoiatab siiski, et biomarkerite osakaal ei ole sel ajal piisavalt täpne, et täpselt ennustada, kas inimesel on progresseerumas dementsus või mitte, ning pikemas perspektiivis on vaja selle rühma pikemat analüüsi. Tulemused on siiski tõesed, "mitte ainult nad võiksid suunata juba olemasolevate ravimitega esimeste raviviiside kasutamist, vaid võivad aidata ka uute ravimite testimisel".
Allikas:
Silte:
Psühholoogia Lõigatud Ja Laste Regeneratsioon
Selliste biomarkerite tuvastamine võiks olla väga soovitud vahend, et hõlbustada ravi varajast kasutamist haiguse progresseerumise ennetamiseks või peatamiseks, ilma et inimesed oleksid kognitiivseid häireid kannatanud.
Enamik Alzheimeri tõvest põhjustatud ajukahjustuse peatamiseks mõeldud ravimitega läbi viidud kliinilisi uuringuid on ebaõnnestunud. Ja paljud eksperdid usuvad, et peamine probleem on see, et neid manustatakse siis, kui ajukahjustus on juba tekkinud, ja patsientidel on juba sümptomid. «Kui näeme hüpertensiooni ja kõrge kolesteroolisisaldusega patsiente, ei oota me südamepuudulikkuse ravi. Ja Alzheimeri tõve korral võib olla võimalik sama teha, ”ütleb ajakirjas Neurology ilmunud uuringu peauurija Marilyn Albert. "Kuid siiani on haigust olnud väga raske ette ennustada, ehkki me teame, et see hakkab ajus arenema vähemalt kümme aastat enne esimeste sümptomite ilmnemist."
Uue uuringu jaoks analüüsisid teadlased 265 tervel keskealisel vabatahtlikul BIOCARDi andmebaasi kogutud biomarkerite seeriat - projekti, mis viidi läbi aastatel 1995–2005 dementsuse biomarkerite osas -. Umbes kolmel neljandikul rühmast oli lähisugulane, kellel oli Alzheimeri tõbi, mis on selle häire arengu riskifaktor.
Töö kestel (1995–2005) viidi igal aastal vabatahtlikega läbi neuropsühholoogiliste testide seeria, mida korrati alates 2009. aastast. Tulemused näitasid kahte juba teada olevat peamist valku: fosforüülitud tau ja beeta-amüloid, mis Neid leidub tserebrospinaalvedelikus. Mõlemad ennustasid kerget kognitiivset kahjustust - sageli Alzheimeri tõve eelkäijat - vähemalt viis aastat enne sümptomite ilmnemist.Lisaks nägid nad, et mida suurem on tau kogus ja mida väiksem on beeta-amüloidi kogus, seda tõenäolisemalt sümptomid arenevad. Ehkki teadaolevalt esinevad need valgud kaugelearenenud haigusega patsientide tserebrospinaalvedelikus, kahtlesid teadlased, kas need on inimestel ka kognitiivsed. "Ja vastus on jah, " sõnas Albert.
Plaadid ja nipid
Alzheimeri tõbe põdevate inimeste ajus on arvukalt kahte ebanormaalset struktuuri: amüloidsed naastud ja tau-valgurakud. Naastud, teadlased selgitavad, on beeta-amüloidvalgu akumulatsioonid, mis akumuleeruvad väljaspool neuroneid, samas kui sõlmed või sasipuntrad moodustuvad neuronite sees. Ja kui see olukord ilmneb, hakkavad rakud surema. Normaalses ajus aitab tau valk säilitada neuronite struktuuri, samas kui Alzheimeri tõvega inimestel toimub vastupidine.
Kuigi BIOCARDi uuring on peaaegu kaks aastakümmet tagasi, on need esimesed veenvad andmed, eriti kuna keskealisel inimesel kulub dementsuse progresseerumiseks aega. Sel juhul oli vaid 53 algsest vabatahtlikust edenenud kerge kognitiivse kahjustuse või dementsuse tekkeni. Alberti arvates on valim piisavalt suur, et teha esialgseid järeldusi. Esimeste sümptomite hulka kuuluvad mäluhäired.
Albert hoiatab siiski, et biomarkerite osakaal ei ole sel ajal piisavalt täpne, et täpselt ennustada, kas inimesel on progresseerumas dementsus või mitte, ning pikemas perspektiivis on vaja selle rühma pikemat analüüsi. Tulemused on siiski tõesed, "mitte ainult nad võiksid suunata juba olemasolevate ravimitega esimeste raviviiside kasutamist, vaid võivad aidata ka uute ravimite testimisel".
Allikas:
---objawy-i-diagnostyka-zespou-fra-x.jpg)
