Hüübimisfaktorid: tüübid, uuring

Hüübimisfaktorid on peamiselt valgud, mis vastutavad vere hüübimisvõime eest. Neid on koguni tosin ja nende ühine tegevus tagab plasma hemostaasi säilimise. Normaalsetes tingimustes takistavad vere hüübimisfaktorid vere väljavoolu veresoontest, kuid kui nende koguses on mingeid häireid, võivad patsiendid kogeda mitmesuguseid sümptomeid - sealhulgas verejooksu.

Sisukord

1. Hüübimisfaktorid: tüübid
2. Hüübimisfaktorid: tootmine kehas
3. Hüübimisfaktorid: näidustused uurimiseks
4. Hüübimisfaktoritega seotud haigused
5. Hüübimisfaktorid: kasutamine meditsiinis

Hüübimisfaktorid on maksas toodetud valgud, mis töötavad püsiva hüübe loomise eest ja takistavad vere voolamist kahjustatud veresoonest välja.

Inimese kehal on oma terviklikkuse säilitamiseks mitmeid erinevaid mehhanisme. Üks neist on hemostaas, mis on protsess, mis takistab vere väljavoolamist veresoonte seintest. Hemostaasi on tavaliselt kolme tüüpi:

• vaskulaarne
• plaat
• plasma

Viimase olemasolu tingib plasma hüübimisfaktorite olemasolu veres.

Kõige olulisemad avastused hüübimisfaktorite ja otseselt seotud hüübimiskaskaadide kohta toimusid 19. ja 20. sajandil. Siis avastati muud hüübimisfaktorid ja sel ajal suutsid teadlased teha avastusi ka selle kohta, kuidas vere hüübimisprotsess täpselt töötab.

Töö käigus muudeti mitmeid kordi vaateid vereplasma hemostaasi kulgemisele, kuid lõpuks oli võimalik mitte ainult mõista mehhanisme, milles hüübimisfaktorid osalevad, vaid ka õppida tundma nende erinevaid tüüpe ja haigusi, milles üksikute hüübimisfaktorite arvu häired mängivad rolli.

Hüübimisfaktorid: tüübid

Hüübimist mõjutavate tegurite rühm sisaldab mõnikord erinevaid aineid: mõned autorid liigitavad rohkem hüübimisfaktoriteks ja teised vähem ühendeid. Kõige populaarsem on plasma hüübimisfaktorite klassifikatsioon, mis eristab neist 12 ja need on:

• faktor I: fibrinogeen (muundatud fibriiniks, mis on lõpliku trombi aluseks)
• faktor II: protrombiin (vastutav - pärast trombiiniks muundamist - fibrinogeeni muundamise eest fibriiniks)
• faktor III: koe tromboplastiin (koefaktor)
• IV faktor: kaltsiumiioonid
• faktor V: proatsereriin
• VII faktor (prokonvertiin)
• VIII faktor: antihemofiilne tegur (antihemofiilne tegur A)
• IX faktor: jõulutegur (antihemofiilne tegur B)
• tegur X: Stuarti tegur
• faktor XI: anti-hemofiilne faktor C
• XII tegur: Hagemani tegur (kontaktfaktor)
• XIII faktor: fibriini stabiliseeriv tegur

Loe ka: Hepariin - ravim aine hüübimisvastases ravis. V faktor Leiden: hüübimisfaktori mutatsioon Koagulogramm on vere hüübimistesti. Kuidas selle tulemusi lugeda?

Hüübimisfaktorite rühma kuuluvad laiemalt kui ülalpool esitatutest palju muid aineid, mille hulgas tasub mainida von Willebrandi faktorit, prekalikreiine ning valke C ja S.

Pärast selle loendi analüüsimist võite olla üllatunud, kui leiate, et tegur numbriga VI puudub. See pole viga - varem eristati kuuendat hüübimisfaktorit, ehkki järgnevatel aastatel ei olnud võimalik selle olemasolu lõplikult kinnitada. Selle tulemusena eemaldati see algsest loendist, millele lisati seejärel XIII faktor.

Hüübimisfaktorite klassifikatsioonid hõlmavad lisaks neile konkreetsete arvude määramist ka jagunemist labiilseteks ja stabiilseteks hüübimisfaktoriteks.

Labiilsed hüübimisfaktorid - mis hõlmavad muu hulgas Suurimat labiilsust iseloomustavad faktorid V ja VIII on sellised ühendid, mis võivad üsna kiiresti laguneda (see võib juhtuda näiteks patsiendilt võetud vereproovis).

Stabiilsed hüübimisfaktorid on aga need, mida iseloomustab palju aeglasem spontaanne lagunemine.

Veel üks hüübimisfaktorite jaotus põhineb sellel, millise hüübimismehhanismi ained aktiveerivad. Noh, on kaks nn hüübimisrajad: sisemised ja välised teed.

Sisemise hüübimisraja käivitab XII teguri aktiivsus, samas kui VII, III ja IV tegurid on kõigepealt seotud välise raja algatamisega.

Lõppkokkuvõttes viivad mõlemad rajad ühise raja aktiveerimiseni, mille tagajärjeks on fibrinogeeni muundamine fibriiniks ja nii moodustub lõpuks tromb. Vere hüübimise kogu mehhanism on tuntud hüübimiskaskaadina.

Hüübimisfaktorid: tootmine kehas

Hüübimisfaktorite tootmine toimub peamiselt maksas. Nende ainete (vähemalt mõnede) süntees - ehkki palju vähemal määral - toimub ka teistes kehaosades, näiteks megakarüotsüütides (trombotsüütide eellased) või endoteelirakkudes.

Üldiselt sünteesitakse hüübimisfaktorid maksas sõltuvalt keha praegustest vajadustest, kuid on mõned tingimused, mis võivad mõjutada nende tootmise protsesse. Sellise olukorraga võite kokku puutuda isegi rasedatel naistel - raseduse ajal sünteesitakse hüübimisfaktoreid suurenenud koguses, nii et õnnistatud olekus suureneb erinevate trombembooliliste sündmuste oht.

Vere hüübimisfaktorite jaotuse üle arutades on seni välja jäetud üks oluline aspekt - erinevus K-vitamiinist sõltuvate hüübimisfaktorite ja nende vitamiinist sõltumatute vahel.

Esimene neist juhtudest tähendab, et K-vitamiin on vajalik kõnealuste hüübimisfaktorite sünteesiks.Need on tegurid: II, VII, IX ja X. Selle teadmine on oluline mitte ainult sellepärast, et see annab teile teadmisi probleemidest, mis võivad põhjustada K-vitamiini puudust.

Seda seetõttu, et teadlikkust sellest kasutatakse ravis - kui patsiendil on vaja vähendada vere hüübivust (nagu näiteks kodade virvendusarütmiaga patsientidel), võidakse talle anda antikoagulante, mille toime võib olla just selle antagoniseerimine. K-vitamiini.

Tänu selliste preparaatide kasutamisele võib väheneda K-vitamiinist sõltuvate hüübimisfaktorite hulk ja seega oodatav verehüübimise vähenemine - seda tüüpi ravimite näideteks on varfariin ja atsenokumarool.

Hüübimisfaktorid: näidustused uurimiseks

Katseid, mis kaudselt teavitavad hüübimisfaktorite aktiivsusest organismis, tellitakse patsientidele suhteliselt sageli. Me räägime siin sellistest testidest nagu APTT mõõtmine (mis võimaldab hinnata sisemise hüübimisraja toimimist), PT (mis võimaldab kontrollida koagulatsiooni välise raja funktsiooni) või INR.

Kõrvalekallete leidmine individuaalsetes testides võib teid aidata, millistes hüübimisfaktorites võib teil puudus olla. Näiteks viitavad kõrged INR-väärtused sellele, et subjektil võib olla vähem vitamiinist K sõltuvaid hüübimisfaktoreid.

Põhimõtteliselt on see alles siis, kui patsientidel ilmnevad nendes testides mingeid kõrvalekaldeid ja kui nendega kaasnevad mõned kliinilised sümptomid (näiteks väga suur verevalumite kalduvus või sagedane verejooks erinevatest piirkondadest, näiteks ninast). üksikute hüübimisfaktorite otsene hindamine.

Sellistes olukordades on võimalik uurida üksikuid spetsiifilisi hüübimisfaktoreid - teadmine, milline tegur on häirega seotud, on väga oluline, sest on mitmeid haigusüksusi, milles on hüübimisprotsessi mõjutavate eraldi tegurite arvu osas häireid.

Hüübimisfaktoritega seotud haigused

Haigused, mida verejooksu häiretega seostatakse tõenäoliselt kõige rohkem, on hemofiilia. Eristatakse hemofiiliat A (kui defitsiit on seotud VIII faktoriga), hemofiiliat B (kui IX faktori kogus on häiritud) ja hemofiiliat C (kui häire on seotud XI faktoriga).

Kuid tavalisem haigus, mida kuulete siiski vähem kui hemofiilia kohta, on üksus, mis on seotud teise hüübimisfaktori - von Willebrandi tõve - puudulikkusega. Hüübimisfaktorite puudulikkuse tagajärjel ilmnevad veel üksused kaasasündinud afibrinogeneemia ja kaasasündinud VII faktori defitsiit.

Varem mainiti, et kõige hüübimisfaktoreid tekitab just maks. Olukorras, kus erinevatel põhjustel esineb selle organi talitlushäire, võivad need avalduda erineval viisil, üks neist on hüübimisfaktorite tootmise häire.

Sel põhjusel tellitakse maksa düsfunktsiooni kahtlusega patsientidel mõnikord maksas sünteesitud hüübimisfaktorid - täpsemalt nende toimimist hindavad testid, s.o APTT ja PT.

Hüübimisfaktorid: kasutamine meditsiinis

On olukordi, kus hüübimisfaktorite puudus võib olla isegi eluohtlik, näiteks levinud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroomiga (DIC) patsientidel.

Sellises olukorras - patsiendi elu päästmiseks - võidakse talle manustada hüübimisfaktori preparaate. DIC-i korral manustatakse tavaliselt K-vitamiinist sõltuvaid hüübimisfaktoreid ja neid võib kasutada ka raske maksahaigusega patsientidel või patsientidel, kellel on suukaudsete antikoagulantide üleannustamise korral tekkinud märkimisväärne eluohtliku verejooksu oht.

Teiste varem mainitud üksuste - näiteks A-hemofiilia või B-hemofiilia - korral antakse patsientidele vajaduse korral spetsiifiliste hüübimisfaktorite preparaate, mille puudus on neis leitud.

Allikad:

1. B. Sokołowska, Hemostaasi füsioloogia repertuaar, Acta Haematologica Polonica 2010, 41, nr 2, lk 245-252
2. J. Czajkowska-Teliga, Hüübimishäired perinataalsel perioodil, Perinatoloogia, neonatoloogia ja günekoloogia, 2. köide, 3. väljaanne, 208–211, 2009
3. H. Krauss, P. Sosnowski (toim)., Inimese füsioloogia alused, Wyd. Poznańi teaduslik ülikool, 2009, Poznań, lk 258–274

Soovitatav artikkel:

Vere hüübimishäired - põhjused, sümptomid ja ravi

Kummardus. Tomasz Nęcki Meditsiini eriala lõpetanud Poznańi Meditsiiniülikoolis. Poola mere austaja (eelistatavalt mööda kõrvarõngaid kõrvades kõrvetamas), kassid ja raamatud. Patsientidega töötades keskendub ta nende kuulamisele ja kulutamisele nii palju aega kui vaja.