-przyczyny-objawy-oraz-leczenie.jpg)
Hüpokaleemia on elektrolüütide häire, mille kaaliumisisaldus seerumis on alla 3,8 mmol / l. Kaaliumipuuduse korral tekkivad vaevused sõltuvad rangelt selle elemendi puuduse suurusest. Kerge hüpokaleemia võib olla asümptomaatiline ja pealetükkimatu, raske hüpokaleemia aga eluohtlik. Mis on kaaliumipuuduse põhjused ja sümptomid? Kuidas hüpokaleemiat ravitakse?
Sisukord
- Hüpokaleemia: põhjused
- Hüpokaleemia: sümptomid
- Hüpokaleemia: diagnoos
- Hüpokaleemia: ravi
Hüpokaleemia on häire, mis tuleneb seerumi kaaliumisisalduse ebapiisavusest (alla 3,8 mmol / l). Elektrolüütide testid, nagu ka vereanalüüsid, on osa laboratoorsetest põhikatsetest ja annavad väärtuslikku teavet meie keha seisundi kohta. Arvestades hüpokaleemia levimust, tasub endalt küsida järgmisi küsimusi: mis on hüpokaleemia põhjused? Mis on selle sümptomid? Kuidas hüpokaleemiat ravida?
Hüpokaleemia: põhjused
Meie kehas on vähenenud kaaliumisisaldus, mis viib paljude mehhanismideni:
- Hüpokaleemia kõige levinum põhjus on kaaliumi kadu kehast.
Selline olukord võib tekkida meie kehast vee kaotamise tagajärjel. Seedetrakti mürgituse või infektsiooni tagajärjel suurenenud oksendamine, kõhulahtisus on seotud dehüdratsiooni ning kaaliumi-, naatrium- ja kloriidioonide kadumisega. Sümptomid võivad ilmneda mõne päeva pärast nende sümptomite ilmnemist. Erilist tähelepanu tuleb pöörata lastele, kellel võivad elektrolüütide häired tekkida kiiremini kui täiskasvanutel ja kelle sümptomid on tavaliselt raskemad.
- Hüpokaleemia teine põhjus on teatud ravimite kasutamine, mis "loputavad" kaaliumi meie kehast välja.
Nende hulka kuuluvad silmusdiureetikumid (näiteks furosemiid) ja tiasiiddiureetikumid. Neid kasutatakse hüpertensiooni või erinevate etioloogiate (kongestiivne südamepuudulikkus, tsirroos, neerude düsfunktsioon) turse ravis. Need ained eemaldavad koos uriiniga kehast vett ja see seisund soodustab makrotoitainete - eriti kaaliumi - kadu. Lahtistid on veel üks hüpokaleemiat soodustavate ravimite rühm. Nad eemaldavad kaaliumi seedetrakti kaudu ja nende üleannustamine on seotud kõhulahtisuse esinemise ning kliiniliselt olulise vedelike ja elektrolüütide kadu.
Glükokortikosteroidid ja aminoglükosiidide rühma antibiootikumid (gentamütsiin), mida tavaliselt kasutatakse paljude hingamisteede haiguste (astma, kopsupõletik) korral, aitavad samuti vähendada vere kaaliumisisaldust. Samuti on rühma ravimeid, mida kasutatakse raskete seeninfektsioonide (amfoteritsiin) ja mõne vähi (tsisplatiin) ravis, millel on oma nefrotoksilise toime tõttu negatiivne mõju, nt. lihtsalt kaaliumitaseme jaoks.
Hüpokaleemia kõrvaltoimeid tuleks meeles pidada ka hiljuti populaarseks saanud Hiina ürtide kasutamisel. Siinkohal väärib märkimist, et seda tüüpi preparaatide kasutamine ilma nõuetekohaste teadmisteta ja antud ravimi koostise hoolika uurimisega võib põhjustada mitte ainult elektrolüütide häireid, vaid ka maksa või neerude kahjustamist.
Kaks viimast ravimirühma, mida patsiendid kasutavad väga sageli ja mille toimimine võib lisaks tervenemisele põhjustada kaaliumiioonide sissevoolu rakuvälisest ruumist rakku ja alandada seeläbi kaaliumi taset veres, on beetameetikumid (salbutamool) - kasutatakse muu hulgaskui esmavaliku ravimid bronhiaalastma põdevatel patsientidel ja insuliin, mis on võetud naha alla ühe meie aja kõige olulisema tsivilisatsioonihaiguse, st diabeedi korral.
Seetõttu on fraas "enne kasutamist konsulteerige arsti või apteekriga" nii oluline. Ravimite sobivad annused ja ravi ajal harva kaaliumioonide lisamine väldivad paljusid soovimatuid mõjusid.
- Suur endokriinsete häirete rühm on seotud ka seerumi kaaliumitaseme langusega.
Siia saame lisada teiste hulgas primaarne hüperaldosteronism (Conn'i sündroom), mille kõige sagedasem põhjus on neerupealiste adenoom ja harvem nende hüperplaasia. Aldosteroon on hormoon, mida toodetakse neerupealistes. See vastutab naatriumioonide sekundaarse imendumise eest neerudes ja kaaliumiioonide eritumise eest. Kui selle hormooni tootmine toimub väljaspool neerupealisi, nimetatakse seda sekundaarseks aldosteronismiks. Seda seisundit võib seostada näiteks neoplasmidega, näiteks munasarjavähk või neeruvähk.
Pahaloomuline kasvaja, nimega VIP-oma, kuulub haruldaste neurendokriinsete kasvajate hulka, sekreteerib märkimisväärses koguses vasoaktiivset soolepeptiidi, põhjustades rikkalikku kõhulahtisust, mis võib ulatuda kuni mitu liitrit päevas! Sümptomiteks ei ole mitte ainult äärmine dehüdratsioon, hüpokaleemia, vaid ka metaboolne atsidoos ja arütmiad.
See ei ole täielik hüpokaleemia võimalike põhjuste loetelu. Neeruarteri stenoos või Bartteri sündroom on patoloogilised seisundid, mis avalduvad muu hulgas ka hüpokaleemiaga.
Kas Cola on kahjulik?
Kreekas Ioannina ülikooli 2009. aastal läbi viidud uuring näitas, et suures koguses Cola (2-3 liitrit päevas) krooniline tarbimine võib põhjustada hüpokaleemiat ja pikemas perspektiivis isegi sellega seotud müopaatiat. Lisaks kofeiinile põhjustavad selles maitsvas joogis sisalduvad glükoos ja fruktoos kaaliumi kadu meie kehast. Huvi korral külastage palun artikli lõpus olevat linki. Lisaks kaaliumi kadumisele saame hakkama ka selle ebapiisava varuga. Sellistel haigustel nagu anoreksia või valkude ja energia alatoitumine on lisaks paljudele dramaatilistele laastavatele mõjudele otsene mõju ka elektrolüütide tasakaalule - sealhulgas kaaliumiioonide juhtimisele.
Hüpokaleemia: sümptomid
Hüpokaleemia sümptomid sõltuvad selle elemendi puudulikkuse astmest. Kõige üldisemad sümptomid on lihasnõrkus, polüuuria ja janu suurenemine. Paljud neist sümptomitest on tingitud silelihaste halvatusest neuromuskulaarse erutuvuse vähenemise tõttu. Näiteks põhjustab põie lihaste halvatus uriini kinnipidamist ja soole lihased põhjustavad kõhukinnisust, mis on sekundaarne oksendamise või iivelduse korral.
Samuti võivad ilmneda valulikud lihasspasmid ja paresteesiad kätes ja jalgades. Neuroloogilised häired võivad avalduda kõõluse reflekside nõrgenemisena või nende täieliku tühistamisena.
Südame rütmihäired on hüpokaleemia väga tõsine ja ohtlik tagajärg. Täiendavat stimulatsiooni või supraventrikulaarset tahhükardiat tajub patsient nn "südamepekslemine".
Võib esineda ka nn südame blokeerib. Lihtsamalt öeldes on need tingimused, mille korral südame üksikute kokkutõmbumiste vaheline aeg muutub ohtlikult pikaks. Kõige tõsisem seisund - ja hüpokaleemia korral otseselt eluohtlik - on vatsakeste virvendus. Nende kiire ja koordineerimata töö kahjustab täielikult vere väljutamist südamest aordi ja seeläbi selle jaotumist keha ümber. Ainus ravivõimalus on antud juhul kardiopulmonaalne elustamine ja defibrillatsioon.
Raske hüpokaleemiaga patsientidel võib surma põhjus olla ka rabdomüolüüs - vöötlihaskoe lagunemine. Lõpuks viib see ägeda neerupuudulikkuseni. See on haigusseisund, mis on varajase avastamise korral täielikult pöörduv. Hüpokaleemia sümptomid taanduvad pärast elektrolüütide häirete korrigeerimist.
Hüpokaleemia: diagnoos
Hüpokaleemia diagnoosimisprotsessi kõige olulisem osa on kaaliumisisalduse mõõtmine vereseerumis. Samal ajal peaks arst võtma üksikasjaliku intervjuu, võttes arvesse selliseid põhjuseid nagu diureetikumide kasutamine või endokriinsete häirete sümptomid.
Hüpokaleemia: ravi
Esiteks tuleb eemaldada kehas madala kaaliumisisalduse põhjus. Järgmine samm on selle taseme ühtlustamine ja teiste sageli kaasnevate vee ja elektrolüütide häirete, näiteks metaboolse atsidoosi ravimine.
Hüpokaleemia kergeid staadiume saame kompenseerida kaaliumirikaste puuviljade (banaanid, puuviljamahlad) tarbimisega ja oluliste puuduste kompenseerimiseks võib vaja minna suukaudsete preparaatide manustamist, tavaliselt kaaliumkloriidi (KCl) kujul.
Südame düsfunktsiooniga seotud raske hüpokaleemia on näidustus kaaliumi manustamiseks parenteraalselt koos seerumi elemendi taseme samaaegse jälgimisega. Selle eesmärk on vältida ravimite üleannustamist ja hüperkaleemia esilekutsumist.
Sellega kaasnev hüpomagneseemia võib põhjustada tulekindlat hüpokaleemiat. Hüpokaleemia ravi peab toimuma arsti järelevalve all, sest preparaatide üleannustamine ja paljude kõrvaltoimete tekitamine on väga lihtne.
Allikas:
http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1742-1241.2009.02051.x/full
