Vähiravis kasutatavad sihipärased ravimeetodid seisnevad konkreetse kuuli - ravimi - löömises talitlushäiretega rakkudes (vähirakud), säästes samal ajal terveid kudesid. Meditsiinil on sihipärase vähiravi osas suured lootused.
Molekulaarselt suunatud ravi on vähiravis suur edasiminek. Lihtsalt eeldades, et neoplastiline haigus seisneb keha kontrolli kaotamises metaboolsete protsesside üle rakus, võib potentsiaalselt raku selle ebanormaalse tunnuse eest vastutav reaktsiooniahela iga element saada tänapäevase onkoloogilise ravi sihtmärgiks. Praegu kasutatavate vähiravimite kõige olulisemad kaks rühma on monoklonaalsed antikehad ja väikese molekuliga türosiinkinaasi inhibiitorid.
Vähiravi: monoklonaalsed antikehad
Enamiku vähirakkude pinnalt on avastatud iseloomulikud projektsioonid ehk retseptorid, tänu millele nad suhtlevad keskkonnaga. Nad võivad kinnitada teatud osakesed (nt kasvufaktor), kanda kemikaale ja teavet (nt jagunemise kohta) rakku ning saata need välja (nt toitu nõudes). Need teadmised võimaldasid monoklonaalsete kehade kujundamisel blokeerida vähirakkude retseptorite tööd, muutes selle toimimise võimatuks.
Loe ka: Dieet keemiaravi ajal ja pärast seda - menüü ja reeglid Uued TERAAPIAD võitlevad vähiga üha paremini eesnäärmevähiga: brahhüteraapia, kiiritusravi, hormoonid ja eesnäärme eemaldamine. Kuidas ...
Vähiravi: kahekordne relvastus
Teine idee oli see osake relvastada mingi surmava relvaga. Üks võimalus on kinnitada sellisele antikehale radioaktiivne isotoop. Näiteks ibritumomabtiuksetaani nimelises ravimis, mis on efektiivne lümfoomi ravis, on antikeha seotud ütriumi isotoopiga. Kasvajasse viidud isotoop tapab mitte ainult raku, mille külge antikeha on kinnitunud, vaid ka kõik selle piirkonna rakud. Mõju on suurem kui antikeha enda puhul, kuna see toimib pinnale ja kiirgus tungib vabalt kasvajasse. Antikeha võib relvastada ka teise isotoobi või bakteritoksiiniga. Viimase põhimõte on, et toksiin võib pärast antigeenile kinnitumist hävitada antigeeni kandva raku. See juhtub kahjustamata keha terveid rakke. Monoklonaalseid antikehi saab kombineerida ka ravimitega. Selle tulemusena toimetatakse ravim otse haigesse kasvajasse. Seetõttu kasutatakse seda vähem ja selle kõrvaltoimed on piiratud, mis on oluline kemoteraapia korral.
Tähtis
HER 2 ületootmine viib muu hulgas rinnavähi agressiivse vormini (25–30% kõigist rinnavähkidest on selle teguri kõrge aktiivsus). Sellisel juhul on ravim trastuzumab, mis seondub retseptoriga ja blokeerib selle, pidurdades kasvu ja aktiveerides keha enda kaitsemehhanisme. Rinnavähi operatsioonijärgses ravis pärsib see ravim haiguse taastekkimist onkoloogias äärmiselt suure efektiivsusega - 50%. ja vähendab surmaohtu 33 protsenti.
Vähiravi: türosiini kinaasid
Vähirakkude aktiivsust blokeerivate ravimite teine rühm on preparaadid, mis toimivad retseptori rakusiseses domeenis, pärssides sellega seotud türosiinikinaaside aktiivsust, blokeerides ATP fosfaatide sidumiskohad massilise mitogeense signaali aktiveerimise ajal. Retseptoriga seotud türosiinikinaaside aktiivsus on vajalik selle nõuetekohaseks toimimiseks, sealhulgas raku sees signaaliülekandes (nt retseptori stimulatsioonis) osalevate valkude aktiveerimiseks. ATP sidumissaitide blokeerimine takistab signaali edastamist.
Inimese kehas on tuvastatud ja kirjeldatud umbes 100 türosiinkinaasi valku, mis kujutavad endast sihipärase ravi potentsiaalset punkti. Selle rühma ravimite toime on eriti efektiivne, kui türosiini kinaasi aktivatsioon on kasvajas domineeriv nähtus (nt seda kodeeriva geeni aktiveeriva mutatsiooni tagajärjel). Paljudel selle rühma ravimitel on afiinsus mitme türosiinikinaasi suhtes. Selle rühma esimene onkoloogiliselt heaks kiidetud ravim oli imatiniib - kroonilise müeloidse leukeemia rakkudes leitud valgu väikese molekuliga türosiinkinaasi inhibiitor. See pärsib mitmete kinaaside aktiivsust, mis vastutavad erinevate pahaloomuliste kasvajate tekkimise eest, peamiselt kroonilise müeloidleukeemia, aga ka seedetrakti strooma kasvajate (GIST) korral. Sellesse ravimirühma kuuluvad ka gefinitiib ja erlotiniib. Esimene neist kiideti heaks 2003. aastal Jaapanis, Austraalias ja USA-s kemoteraapia suhtes resistentsete mitte-väikerakk-kopsuvähi raviks.
Pressi materjalid
