Antikoagulandid (antikoagulandid): näidustused, vastunäidustused, tüübid

Antikoagulandid ehk antikoagulandid on suur ravimite rühm, mille peamine ülesanne on vere hüübimise aeglustamine. See on protsess, mis hoiab ära verekaotuse koos koekahjustuste ja anumate häirimisega. Kontrollige, millised on antikoagulantide kasutamise näidustused ja vastunäidustused ning milliseid kõrvaltoimeid need võivad põhjustada. Lisateave antikoagulantide mitmekesisuse kohta.

Sisukord

1. Antikoagulandid (antikoagulandid): näidustused
2. Antikoagulandid (antikoagulandid): vastunäidustused
3. Vere hüübimise mehhanism (kaskaad)
4. Antikoagulandid (antikoagulandid): tüübid
• K-vitamiini antagonistid
• Ravimid, mis pärsivad kaudselt trombiini aktiivsust
• Suukaudsed Xa faktori inhibiitorid
• Ravimid, mis pärsivad otseselt trombiini aktiivsust

Antikoagulante (antikoagulante), mille ülesandeks on vere hüübimise pärssimine, kasutatakse peamiselt trombemboolia, tüsistuste tekkeks, mis võivad tekkida kodade virvenduse käigus, samuti kaasasündinud verehüübimishäirete raviks.

Antikoagulandid (antikoagulandid): näidustused

Vere hüübimist pärssivate ravimite kasutamise peamiste näidustuste hulgas on:

• venoosse trombemboolia (kopsuemboolia, süvaveenitromboos) ja selle komplikatsioonide profülaktika hospitaliseeritud, pikaajaliselt immobiliseeritud patsientidel (nt eakad, teadvuseta patsiendid, kellel on tõsine kliiniline seisund, kipsi kandvad patsiendid), pärast ulatuslikku operatsiooni ja kannatavad vähi tõttu
  
  
• isheemilise insuldi ja tromboosi ennetamine kodade virvendusarütmiaga patsientidel, samuti südameoperatsioonide ajal, sealhulgas kunstlike südameklappide implantatsioon
  
  
• trombofiilia, mis on hüübimissüsteemi kaasasündinud häire, mida iseloomustab suurenenud kalduvus moodustada trombe. Seda esineb inimestel, kellel on muu hulgas pärilik hüübimisfaktorite ja kaasfaktorite kontsentratsiooni tõus, hüperhomotsüsteineemia, antitrombiini ja valkude C ja S (mis on inimkeha looduslikud antikoagulandid) kaasasündinud defitsiit, samuti V vere hüübimisfaktori geneetiline mutatsioon Leideni tüüp
  
  
• antifosfolipiidide sündroomi (tuntud ka kui antikardiolipiini sündroom) ravi. Antifosfolipiidide sündroom on tundmatu etioloogiaga autoimmuunhaigus, mida iseloomustab fosfolipiidivastaste antikehade olemasolu. Seda haigust esineb sagedamini naistel kui meestel. See põhjustab veresoonte tromboosi ja sünnitusabi tüsistusi korduvate raseduse katkemiste ja raseduse säilitamise raskuste näol.

Antikoagulandid (antikoagulandid): vastunäidustused

Vere hüübimist pärssivaid ravimeid tuleb võtta hoolika meditsiinilise järelevalve all. On kaks vastunäidustuste rühma, absoluutsed ja suhtelised, mida arst peab enne retsepti väljaandmist ja ravi alustamist arvesse võtma.

Absoluutsed vastunäidustused

• aktiivne kliiniliselt oluline verejooks
• värske koljusisene verejooks
• spontaanne või traumaatiline subarahnoidaalne verejooks
• pärilik või omandatud hemorraagiline diatees
• ülitundlikkus ravimi suhtes

Suhtelised vastunäidustused

• seedetrakti haigused, millega kaasneb suur verejooksu oht (eriti kaksteistsõrmiksoole ja mao peptilised haavandid) ja seedetrakti verejooksu sümptomid
• sümptomaatiline portaalhüpertensioon
• kaugelearenenud maksapuudulikkus ja neerupuudulikkus
• halvasti kontrollitud arteriaalne hüpertensioon (> 200/110 mmHg)
• ajukasvaja
• seisund kohe pärast aju, seljaaju ja nägemisorgani operatsiooni
• aordi dissektsioon
• kuni 24 tundi pärast operatsiooni, elundibiopsiat või arteriaalset punktsiooni
• diagnostiline või terapeutiline nimme punktsioon (24 tunni jooksul)
• diabeetiline retinopaatia
• äge perikardiit
• Hepariinist sõltuv immuuntrombotsütopeenia (HIT)
• rasedus (suukaudsed K-vitamiini inhibiitorid on teratogeensed!)

Vere hüübimise mehhanism (kaskaad)

Vere hüübimisprotsess toimub trombotsüütide (nende pinnal olevate erinevate retseptorite stimulatsiooni mõjul), plasmategurite ja vaskulaarsete tegurite aktiveerimise tagajärjel.

Vere hüübimisprotsessi käivitab kaks põhimehhanismi: ekstravaskulaarne ja intravaskulaarne.

Mitmete hüübimisfaktorite osalusel, mis osalevad kaskaadsete proteetiliste reaktsioonide seerias ja muunduvad inaktiivsest vormist aktiivseks proteaasiks (nt VIII inaktiivne tegur aktiivseks VIIIa teguriks), muundatakse protrombiin lõpuks trombiiniks (aktiivse teguri Xa mõjul).

Saadud trombiin on ensüüm, mis mängib võtmerolli vere hüübimisel. See põhjustab, et mitte ainult lahustuv fibrinogeen ei tekita lahustumatut fibriini (s.o fibriini) ja moodustab hüübe, vaid aktiveerib ka paljusid hüübimisfaktoreid. Trombiini toimet pärsib endogeenne antikoagulantantitrombiin.

Antikoagulandid (antikoagulandid): tüübid

Hüübimisvastaste ravimite klassifitseerimiseks on palju võimalusi. Need jagunevad kõige sagedamini vastavalt manustamisviisile (suukaudsed, intravenoossed ja nahaalused preparaadid), toimemehhanismile ja otstarbele.

Vere hüübimist pärssivaid ravimeid on 4 põhirühma: K-vitamiini antagonistid, kaudselt trombiini aktiivsust pärssivad ravimid, trombiini aktiivsust otseselt pärssivad ravimid ja hüübimisfaktori Xa aktiivsust otseselt pärssivad ravimid.

1. K-vitamiini antagonistid

K-vitamiini antagonistide rühma kuuluvatest ravimitest eristatakse atsenokumarooli ja varfariini. Väärib märkimist, et varfariin on üks patsientide poolt maailmas kõige sagedamini kasutatavaid antikoagulante.

• K-vitamiini antagonistid - toimemehhanism

K-vitamiin on hädavajalik maksa hüübimisfaktorite sünteesiks. K-vitamiini antagonistide kasutamisel ei ole sellest tulenevad vere hüübimisfaktorid (II, VII, IX, X faktor ja valgud C ja S) täies väärtuses ega aktiveeri hüübimisprotsessi.

• K-vitamiini antagonistid - manustamisviis

Nii atsenokumarool kui ka varfariin on ravimid, mida manustatakse suu kaudu.

• K-vitamiini antagonistid - peamised erinevused atsenokumarooli ja varfariini vahel

Põhilised erinevused atsenokumarooli ja varfariini vahel on aeg, mille möödudes saavutavad ravimid maksimaalse kontsentratsiooni veres (atsenokumarool 2–3 tundi, varfariin 1,5 tundi) ja nende bioloogiline poolestusaeg (atsenokumarool 8–10 tundi, varfariin 36–42 tundi).

• K-vitamiini antagonistid - näidustused manustamiseks

K-vitamiini antagonistid on põhiravimid, mida kasutatakse profülaktiliselt patsientidel, kellel on suurenenud eelsoodumus trombemboolia tekkeks, kellel on kodade virvendusarütmia (arteriaalse emboolia profülaktika), implanteeritud kunstlikud südameklapid ja müokardiinfarkti sekundaarne ennetus.

Tromboemboolia ravis antakse patsientidele esialgu hepariini kiire toime tõttu ja K-vitamiini antagoniste kasutatakse ravi jätkamiseks alles mõne päeva pärast.

• K-vitamiini antagonistid - vere hüübimisnäitajate jälgimine

Väga olulised on sagedased laboratoorsed vereanalüüsid ja hüübimisparameetrite jälgimine (täpselt protrombiini aeg (PT), väljendatuna INR-is, s.t rahvusvaheline normaliseeritud suhe (INR).

Ravimi õige annuse valimine pole lihtne ülesanne ja see nõuab igale patsiendile individuaalset lähenemist.

Sõltuvalt patsiendi tervisest ja kliinilisest olukorrast on tromboosihaiguste ennetamisel ja ravil soovitatav INR väärtus 2–3.

Tromboosi riskifaktoritega patsientidel (nt implanteeritud kunstlike südameklappidega) on soovitatav säilitada kõrgem INR väärtus (vahemikus 2,5-3,5).

Samuti tuleb märkida, et varfariini toimet muudavad paljud ravimid ja toidud. Seejärel on vaja muuta ravimi annust, laboratoorsete näitajate sagedast jälgimist ja vere hüübimisaja hoolikat jälgimist.

Ained, mis varfariini toimet ei muuda, hõlmavad, kuid ei ole nendega piiratud, paratsetamooli, etanooli, bensodiasepiine, opioide ja enamikku antibiootikume.

• K-vitamiini antagonistid - kõrvaltoimed

K-vitamiini antagoniste kasutavatel patsientidel täheldatud tüsistuste hulka kuuluvad verejooks, allergilised reaktsioonid, seedetrakti kaebused, naha nekroos, südame isheemiline nekroos, lillade jalgade sündroom, juuste väljalangemine ja priapism (s.o pikaajaline, valulik peenise erektsioon).

Tasub meeles pidada, et rasedad ei saa mingil juhul võtta nii varfariini kui ka atsenokumarooli, kuna neil on teratogeenne toime. Need on ravimid, mis läbivad platsentat ja võivad põhjustada loote verejooksu, samuti tõsiseid sünnidefekte, mis on seotud lapse luude struktuuriga!

• K-vitamiini antagonistid - üleannustamine

Juhul, kui ravimit kasutatakse liiga palju ilma verejooksuta, piisab tavaliselt ravimi annuse vähendamisest või ajutiselt selle võtmise lõpetamisest.

Verejooksu korral ei tohiks siiski lõpetada mitte ainult preparaadi kasutamist, vaid mõnikord ka K-vitamiini preparaatide, värskelt külmutatud plasma (rohkesti vere hüübimisfaktorite), protrombiinikompleksi kontsentraatide või rekombinantse VII hüübimisfaktori suukaudset või intravenoosset manustamist.

2. Trombiini aktiivsust kaudselt pärssivad ravimid

Trombiini aktiivsust pärssivad antikoagulandid hõlmavad fraktsioneerimata hepariini, madala molekulmassiga hepariine ja fondapariinuksit.

A) Fraktsioonimata hepariin

• Fraktsioneerimata hepariin - toimemehhanism

Hepariin on ravim, mis suurendab antitrombiini toimet (see on looduslik hüübimise inhibiitor, mis inaktiveerib trombiini ja hüübimisfaktorit Xa). Koos moodustavad nad hepariini-antitrombiini kompleksi, mis mitte ainult ei neutraliseeri trombiini prokoagulatoorset toimet, vaid ka teisi hüübimisfaktoreid (IXa, Xa, XIa ja XIIa faktor).

• Fraktsioneerimata hepariin - manustamisviis

Hepariini manustatakse subkutaanselt, intravenoosselt või paikselt (salvide, geelide ja kreemide kujul). Hematoomiriski tõttu ei tohi seda manustada intramuskulaarselt.

• Fraktsioneerimata hepariin - vere hüübimisparameetrite jälgimine

Hepariini antikoagulantset toimet hinnatakse laboratoorsete vereanalüüside, nimelt aktiveeritud osalise tromboplastiini aja (APTT) põhjal.

Arst valib ravimi annuse iga patsiendi jaoks eraldi ja sõltub tema kliinilisest seisundist. Hepariini võtvatel patsientidel peaksid APTT võrdlusväärtused jääma vahemikku 1,5–2,5.

• Fraktsioneerimata hepariin - näidustused

Tugeva antikoagulantse toime tõttu kasutatakse fraktsioneerimata hepariini verehüüvete tekke vältimiseks arterites ja veenides vereülekande või plasmafereesi käigus, kunstliku neeruga dialüüsil, perkutaanse koronaarse sekkumise (PCI) patsientidel. , samuti müokardiinfarkti ägedas faasis.

Hepariini salvide ja kreemide kujul kasutatakse paikseks manustamiseks pindmise tromboflebiidi korral, alajäsemete veenilaiendite ja pehmete kudede vigastuste ravis.

• Fraktsioneerimata hepariin - kõrvaltoimed

Fraktsioneerimata hepariini kasutavatel patsientidel täheldatud tüsistuste hulka kuuluvad verejooks, allergilised reaktsioonid, juuste väljalangemine (ja isegi pöörduv alopeetsia), naha nekroos ja osteoporoos. Fraktsioneerimata hepariini üks kõrvaltoimeid on hepariini põhjustatud trombotsütopeenia (HIT), on kahte tüüpi haigusi:

• 1. tüüpi HIT diagnoositakse umbes 15% -l hepariini võtvatest patsientidest. See areneb esimese 2-4 kasutamise päeva jooksul ja on kõige sagedamini seotud vere trombotsüütide vähese langusega (vähem kui 25%). Sellisel juhul ei ole vaja antikoagulantravi hepariiniga katkestada ja trombotsüütide arv normaliseerub spontaanselt. Kliinilisi tagajärgi pole.
  
  
• 2. tüüpi HIT diagnoositakse umbes 3% -l hepariini võtvatest patsientidest ja see areneb tavaliselt 4-10 päeva pärast selle kasutamist. Haigust põhjustavad trombotsüütidest vabaneva faktori vastased antikehad. Moodustuvad trombotsüütide agregaadid eemaldatakse kiiresti verest, mis põhjustab mööduvat trombotsütopeeniat. HIT tüüp 2 seondub seevastu suurenenud trombiini moodustumise tõttu venoosse või arteriaalse tromboosi riskiga. Need tagajärjed tekivad koguni 30–75% -l HIT-ga patsientidest!

Sel põhjusel tuleb kõigil hepariini võtvatel patsientidel jälgida trombotsüütide (trombotsüütide) sagedast jälgimist. HIT korral tuleb fraktsioneerimata hepariini manustamine kohe lõpetada ja alustada antikoagulante, mille toimemehhanism on trombiini otsene neutraliseerimine.

• Fraktsioneerimata hepariin - vastunäidustused

Fraktsioneerimata hepariini ei tohi kasutada patsientidel, kellel on teadaolev hepariini trombotsütopeenia (HIT), ravimite ülitundlikkus, aktiivne verejooks, vere hüübimishäired (hemofiilia, raske trombotsütopeenia, purpur), raske arteriaalne hüpertensioon, koljusisene hematoom, nakkuslik endokardiit, aktiivne tuberkuloos seedetrakt verejooksuohus (eriti mao- ja kaksteistsõrmiksoole peptilised haavandid).

Fraktsioneerimata hepariini ei tohi manustada neeru- või maksapuudulikkusega inimestele, samuti rasedatele, välja arvatud juhul, kui on selgeid näidustusi ja patsiendi tervislik seisund seda võimaldab.

Inimesed, kes võtavad hepariini ja kellel on hiljuti tehtud operatsioon (eriti kesknärvisüsteemist) või silmaoperatsioon, organi biopsia ja nimme punktsioon, peaksid olema valvsad ja neid tuleb sageli kontrollida hüübimisaja suhtes.

• Fraktsioneerimata hepariin - üleannustamine

Ravimi liiga suure annuse võtmise ja verejooksu korral tuleb preparaadi kasutamine lõpetada ja anda patsiendile spetsiifiline fraktsioneerimata hepariini antagonist, st protamiinsulfaat. See ühendub hepariiniga, moodustades kompleksi, millel puudub antikoagulantne toime.

B) Madala molekulmassiga hepariinid

Madalmolekulaarsed hepariinid kuuluvad hüübimisvastaste ravimite hulka, mis toimivad faktori Xa neutraliseerimisega. Nende hulgas on enoksapariin, nadropariin ja daltepariin.

• Madala molekulmassiga hepariinid - toimemehhanism

Väikese molekulmassiga hepariinidel on sarnane toimemehhanism kui fraktsioneerimata hepariinil, see tähendab, et nad seonduvad antitrombiini molekuliga, kuid nad inhibeerivad Xa-faktorit palju tugevamalt ja inaktiveerivad trombiini vähem. Pealegi on madala molekulmassiga hepariinide toime pikem kui madala molekulmassiga hepariinidel.

• Madala molekulmassiga hepariinid - manustamisviis

Madala molekulmassiga hepariine manustatakse subkutaanselt.

• Madala molekulmassiga hepariinid - vere hüübimisparameetrite jälgimine

Madala molekulmassiga hepariinide kasutamise korral normaalse neerufunktsiooniga patsientidel ei ole vere hüübimisparameetrite jälgimine ega annuse kohandamine vajalik (välja arvatud neerupuudulikkusega patsiendid, rasvunud inimesed, kelle KMI on üle 35 kg / m² ja rasedad).

• Madala molekulmassiga hepariinid - kõrvaltoimed

Madala molekulmassiga hepariini kasutavatel patsientidel täheldatud tüsistuste hulka kuuluvad verejooks, trombotsütopeenia ja osteoporoos.

• Madala molekulmassiga hepariinid - vastunäidustused

Madala molekulmassiga hepariine tuleks ettevaatusega kasutada teadaoleva neerupuudulikkusega patsientidel ja rasvunud inimestel, kelle kehakaal ületab 150 kg, kuna ravimi annus määratakse patsiendi kehakaalu kilogrammi kohta.

• Madala molekulmassiga hepariinid - üleannustamine

Väärib märkimist, et erinevalt fraktsioneerimata hepariinist ei inaktiveeri protamiin madala molekulmassiga hepariine tõhusalt ja täielikult.

C) Fondapariinuks

• Fondapariinuks - toimemehhanism

Fondapariinuks on ravim, millel on sarnane toimemehhanism kui madala molekulmassiga hepariinidel. See seondub tugevalt ja spetsiifiliselt antitrombiiniga, mille tulemuseks on Xa faktori efektiivne inaktiveerimine.

• Fondapariinuks - manustamisviis

Fondapariinuksi manustatakse subkutaanselt üks kord päevas.

• Fondapariinuks - näidustused

Fondapariinuksit kasutatakse peamiselt ortopeediliste operatsioonide (nt puusa- või põlveliigese kirurgia) operatsioonil olevate inimeste veenitromboosi ennetamiseks, venoosse trombemboolia ennetamiseks ja raviks ning müokardiinfarkti käigus.

• Fondapariinuks - üleannustamine

Kahjuks ei ole praegu fondapariinuksi toimet neutraliseerivat ainet, protamiinsulfaat ei pärsi selle antikoagulante.

3. Xa faktori suukaudsed otsesed inhibiitorid

A) Rivaroksabaan

Rivaroksabaan on ravimiturul suhteliselt uus ravim.

• Rivaroksabaan - toimemehhanism

Rivaroksabaani toimemehhanism põhineb hüübimisfaktori Xa otsesel neutraliseerimisel, ravimimolekul seondub faktori Xa aktiivse kohaga ja inaktiveerib selle seega.

Xa faktori aktiivsust pärssides takistavad nad trombiini tootmist ja seega ka verehüübe teket (tuleb rõhutada, et need ei pärsi juba toodetud ja aktiivset trombiini). Samuti väärib märkimist, et seda iseloomustab tegevuse kiire algus ja lõpp.

• Rivaroksabaan - manustamisviis

Väärib märkimist, et see on esimene suu kaudu manustatud Xa faktori inhibiitor, mis muudab selle kasutamise patsiendile väga mugavaks, kuid kahjuks on see seotud ravimi kõrge hinnaga.

• Rivaroksabaan - vere hüübimisparameetrite jälgimine

Kui rivaroksabaani kasutatakse normaalse neerufunktsiooniga patsientidel soovitatud annustes, ei ole vere hüübimisnäitajate jälgimine ega annuse kohandamine vajalik. Neerupuudulikkusega diagnoositud inimestel on vajalik annuse kohandamine.

• Rivaroksabaan - näidustused

Rivaroksabaani kasutatakse nii venoosse trombemboolia ja selle eluohtlike komplikatsioonide ennetamiseks (eriti inimestel, kellele tehakse suuri ortopeedilisi operatsioone - puusa- või põlveliigese asendamine), kui ka inimestel, kellel on diagnoositud kodade virvendus. Selles olukorras vähendab see insuldi, kopsuemboolia ja süvaveenitromboosi tekke riski.

• Rivaroksabaan - kõrvaltoimed

Rivaroksabaani kõrvaltoimeteks on väsimus, düspnoe, kahvatu nahk, iiveldus ja maksa transaminaaside aktiivsuse suurenemine. Väärib märkimist, et verejooks ei ole rivaroksabaani võtvatel patsientidel tavaline komplikatsioon, samas kui nende tekkimise oht suureneb märkimisväärselt teiste ravimite, nt mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite samaaegsel kasutamisel.

• Rivaroksabaan - üleannustamine

Kahjuks pole neutraliseerivat ainet praegu saadaval
rivaroksabaan ja teised suukaudsed Xa faktori inhibiitorid.

B) Apiksaban

Rivaroksabaaniga sarnane ravim.

4. Ravimid, mis pärsivad otseselt trombiini aktiivsust

Otseste trombiini inhibiitorite hulka kuuluvad hirudiin, rekombinantsed hirudiinid (lepirudiin ja düsürudiin) ning selle sünteetilised analoogid (bivalirudiin ja argatrobaan).

• Ravimid, mis pärsivad otseselt trombiini aktiivsust - toimemehhanism

Otseste trombiini inhibiitorite toime põhineb seondumisel trombiini aktiivse saidiga, nii et need moodustavad kompleksi (nad ei toimi antitrombiini kaudu, näiteks fraktsioneeritud hepariin või madala molekulmassiga hepariinid). Seotud trombiin kaotab antikoagulandi omadused, kuna see ei saa seonduda fibrinogeeniga.

• Ravimid, mis pärsivad otseselt trombiini aktiivsust - manustamisviis

Otseste trombiini inhibiitorite manustamisviis erineb sõltuvalt ravimi toimeainest. Lepirudiini ja bivalirudiini kasutatakse ainult parenteraalselt, dabigatraani aga suu kaudu.

• Ravimid, mis pärsivad otseselt trombiini aktiivsust - vere hüübimisnäitajate jälgimine

Hirudiini ja selle analoogide antikoagulantset toimet hinnatakse laboratoorsete vereanalüüside tulemuste, nimelt aktiveeritud osalise tromboplastiini aja (APTT) põhjal. Arst valib ravimi annuse iga patsiendi jaoks eraldi ja sõltub tema kliinilisest seisundist. Väärib märkimist, et dabigatraan ei vaja vere hüübimisparameetrite jälgimist, seetõttu on selle kasutamine patsientidele mugav ja mugav.

• Ravimid, mis pärsivad otseselt trombiini aktiivsust - näidustused

Otseseid trombiini inhibiitoreid, eriti argatrobaani, kasutatakse hepariini trombotsütopeenia (HIT) ravis. Sekkumiskardioloogias on nad antitrombootiline ravi perkutaanse koronaarse sekkumise (PCI) ajal. Lisaks on dabigatraan soovitatav ravim, mis vähendab VTE ja selle eluohtlike komplikatsioonide riski. Seda tuleks kasutada ka kodade virvendusarütmiaga patsientidel, et vältida isheemilist insulti ja süsteemset embooliat.

• Ravimid, mis pärsivad otseselt trombiini aktiivsust - kõrvaltoimed

Trombiini otseseid inhibiitoreid kasutavatel patsientidel täheldatud tüsistuste hulka kuuluvad kõigepealt verejooksud (eriti seedetraktist), samuti eluohtlikud anafülaktilised reaktsioonid (peamiselt pärast lepirudiini). Selle rühma ravimeid ei tohiks rasedad ja imetavad naised võtta.

• Ravimid, mis pärsivad otseselt trombiini aktiivsust - vastunäidustused

Teadaoleva neerupuudulikkusega patsientidel ja ka varem tarvitanud inimestel tuleb lepirudiini kasutada ettevaatusega. On tõestatud, et ligikaudu pooltel intravenoosselt manustatud lepirudiini saavatest patsientidest tekivad lepirudiini-trombiini kompleksi vastased antikehad, mis võivad tugevdada antikoagulantset toimet.

Väärib märkimist, et neeruhaigused ei tekita argatrobaani annuse muutmist, kuid seda ei tohiks kasutada maksapuudulikkusega inimestel.

Dabigatraan on ravim, mis eritub neerude kaudu, seetõttu peaks neerufunktsiooni kahjustusega patsientidel meeles pidama ettevaatlikkust ja annuse muutmist verelabori tulemuste põhjal (arst võtab arvesse kreatiniini kliirensi ja GFR väärtusi). Dabigatraan on vastunäidustatud neeru- või maksapuudulikkuse korral.

• Ravimid, mis pärsivad otseselt trombiini aktiivsust - üleannustamine

Kahjuks pole praegu saadaval ühtegi tõhusat ainet otseste trombiini inhibiitorite mõju neutraliseerimiseks.