Kolmapäev, 5. november 2014.- Šveitsi Lausanne'i föderaalse polütehnilise kooli (EPFL) teadlased on koostöös Itaalia ja Hollandi teadlastega näidanud, et sapphapped aktiveerivad vähetuntud retseptorit, et ületada tundlikkuse kadu insuliin, mis on aluseks uuele 2. tüüpi diabeediravimite klassile, nagu on kirjas ajakirjas Journal of Clinical Investigation.
Kogu maailmas kasvav rasvumise epideemia on seotud II tüüpi diabeedi samaväärse suurenemisega, mis tuleneb keha ebaefektiivsest insuliini kasutamisest. Rasvunud inimestel areneb rasvkoes sageli põletik, mis omakorda võib vähendada rasvarakkude tundlikkust insuliini suhtes, mille tulemuseks on II tüüpi diabeet.
Diabeet areneb siis, kui kehas on probleeme insuliini - hormooni, mis reguleerib veresuhkru taset - kas seetõttu, et kõhunääre ei suuda toota piisavalt insuliini või seetõttu, et keha ei suuda insuliini tõhusalt kasutada. Diabeeti on kahte tüüpi: 1. tüüp, mis algab tavaliselt varases nooruses, ja 2. tüüp, mis põeb 90 protsenti kõigist diabeetikutest ja on tavaliselt põhjustatud rasvumisest.
II tüüpi diabeedi üks peamisi probleeme on see, et see langeb sageli kokku keha rasvkoes esineva kroonilise põletikuga, mis tuleneb rasvkoes makrofaagideks kutsutud immuunrakkude aktiivsusest, mis värbavad keemiliste signaalide kaudu veelgi rohkem makrofaage. . Makrofaagide akumuleerumine häirib rasvarakkude võimet reageerida insuliinile nõuetekohaselt; seisund, mida tuntakse kui "insuliiniresistentsust".
Farmaatsiaettevõtted otsivad kiiresti ravimeetodeid, mis võimaldavad minimeerida makrofaagide kogunemist rasvkoesse. EPFL-i uurimisrühm eesotsas Kristina Schoonjansiga on avastanud, et makrofaagides paiknev retseptor võib pärssida 2. tüüpi diabeedi põletikku.Retseptorid on valgud, mis seovad kemikaale ja algatavad rakus toimuvate sündmuste kaskaadide. .
Selles uuringus nimetatud makrofaagide retseptorit nimetatakse TGR5 ja seda aktiveerivad meie sapis olevad kemikaalid, mida ühiselt nimetatakse "sapphapeteks". Traditsiooniliselt arvatakse, et sapphapped piirduvad peensoolega, aidates kaasa lipiidide seedimisele, kuid hiljutised, paljude Schoonjans'i juhtimisel läbi viidud uuringud on näidanud, et sapphapped sisenevad ka vereringesse ja toimivad hormoonidena, toimides retseptorid nagu TGR5 ja mõjutavad erinevat tüüpi rakkude käitumist.
Teadlased leidsid, et TGR5 võib blokeerida makrofaagide saadavad keemilised signaalid, et meelitada rasvkoesse rohkem makrofaage. Kui retseptor aktiveeriti sapphapetega sarnaste ühenditega, vallandas TGR5 rakkudes molekulaarse kaskaadi, mis vähendas makrofaagide akumuleerumist, minimeerides oluliselt II tüüpi diabeediga seotud põletikku.
See avastus avab uue viisi 2. tüüpi diabeedi põletiku raviks.Molekulidest, mis võivad jäljendada sapphapete mõju TGR5 makrofaagidele, võib saada uusi rasvumisvastaseid ja diabeediravimeid.
"Muidugi ei taha me suhkruhaiguse raviks kasutada sapphappeid, " ütleb uuringu juhtiv autor Alessia Perino. "Oleme väga huvitatud molekulide otsimisest, mis suudaksid jäljendada sapphapete mõju, ja oleme juba avastanud mitu väikest molekuli, mis seda suudaksid saavutada, " lõpetab ta lõpetuseks.
Allikas:
Silte:
Ravimid Ilu Toitumine
Kogu maailmas kasvav rasvumise epideemia on seotud II tüüpi diabeedi samaväärse suurenemisega, mis tuleneb keha ebaefektiivsest insuliini kasutamisest. Rasvunud inimestel areneb rasvkoes sageli põletik, mis omakorda võib vähendada rasvarakkude tundlikkust insuliini suhtes, mille tulemuseks on II tüüpi diabeet.
Diabeet areneb siis, kui kehas on probleeme insuliini - hormooni, mis reguleerib veresuhkru taset - kas seetõttu, et kõhunääre ei suuda toota piisavalt insuliini või seetõttu, et keha ei suuda insuliini tõhusalt kasutada. Diabeeti on kahte tüüpi: 1. tüüp, mis algab tavaliselt varases nooruses, ja 2. tüüp, mis põeb 90 protsenti kõigist diabeetikutest ja on tavaliselt põhjustatud rasvumisest.
II tüüpi diabeedi üks peamisi probleeme on see, et see langeb sageli kokku keha rasvkoes esineva kroonilise põletikuga, mis tuleneb rasvkoes makrofaagideks kutsutud immuunrakkude aktiivsusest, mis värbavad keemiliste signaalide kaudu veelgi rohkem makrofaage. . Makrofaagide akumuleerumine häirib rasvarakkude võimet reageerida insuliinile nõuetekohaselt; seisund, mida tuntakse kui "insuliiniresistentsust".
Farmaatsiaettevõtted otsivad kiiresti ravimeetodeid, mis võimaldavad minimeerida makrofaagide kogunemist rasvkoesse. EPFL-i uurimisrühm eesotsas Kristina Schoonjansiga on avastanud, et makrofaagides paiknev retseptor võib pärssida 2. tüüpi diabeedi põletikku.Retseptorid on valgud, mis seovad kemikaale ja algatavad rakus toimuvate sündmuste kaskaadide. .
Selles uuringus nimetatud makrofaagide retseptorit nimetatakse TGR5 ja seda aktiveerivad meie sapis olevad kemikaalid, mida ühiselt nimetatakse "sapphapeteks". Traditsiooniliselt arvatakse, et sapphapped piirduvad peensoolega, aidates kaasa lipiidide seedimisele, kuid hiljutised, paljude Schoonjans'i juhtimisel läbi viidud uuringud on näidanud, et sapphapped sisenevad ka vereringesse ja toimivad hormoonidena, toimides retseptorid nagu TGR5 ja mõjutavad erinevat tüüpi rakkude käitumist.
Teadlased leidsid, et TGR5 võib blokeerida makrofaagide saadavad keemilised signaalid, et meelitada rasvkoesse rohkem makrofaage. Kui retseptor aktiveeriti sapphapetega sarnaste ühenditega, vallandas TGR5 rakkudes molekulaarse kaskaadi, mis vähendas makrofaagide akumuleerumist, minimeerides oluliselt II tüüpi diabeediga seotud põletikku.
See avastus avab uue viisi 2. tüüpi diabeedi põletiku raviks.Molekulidest, mis võivad jäljendada sapphapete mõju TGR5 makrofaagidele, võib saada uusi rasvumisvastaseid ja diabeediravimeid.
"Muidugi ei taha me suhkruhaiguse raviks kasutada sapphappeid, " ütleb uuringu juhtiv autor Alessia Perino. "Oleme väga huvitatud molekulide otsimisest, mis suudaksid jäljendada sapphapete mõju, ja oleme juba avastanud mitu väikest molekuli, mis seda suudaksid saavutada, " lõpetab ta lõpetuseks.
Allikas:
