Greg L. Semenza, Sir Peter J. Ratcliffe ja William G. Kaelin - need on tänavuste Nobeli meditsiiniauhindade nimed. Need kolm teadlast - üksteisest sõltumatult - uurisid inimese keha mehhanismi, mis kohanes erinevate hapniku kontsentratsioonidega.
Nobeli meditsiinipreemiat (või tegelikult - nagu selle auhinna ametlik nimetus ütleb - füsioloogia või meditsiini alal) antakse välja alates 1901. aastast. Selle testamendis märkis selle kuulus teostaja, et ta soovib, et seda saaks ainult loodusteaduste või meditsiini jaoks väärtuslike konkreetsete saavutuste, mitte kogu uurimistöö eest.
Auhinna annab välja Royal Carolingian Meditsiini- ja Kirurgiainstituudis tegutsev Nobeli assamblee. Assambleel on 50 liiget.
Sel aastal austati kahte ameeriklast ja ühte inglast. Greg L. Semenza töötab Baltimore'i meditsiiniülikoolis, William G. Kaelin on Harvardi ülikooli teadur ja Sir Peter Ratcliffe Oxfordi ülikoolis.
Mis on auhinnatud avastus?
Hapniku rollist oleme juba ammu teadnud - element osaleb hingamist elutegevas protsessis. Hingamise teel juhime kehasse värsket hapnikku ja vabaneme suure süsinikdioksiidisisaldusega õhust. Ilma hapnikuta poleks me üle paari minuti ellu jäänud.
Kui keha muutub hüpoksiliseks, reageerib see erütropoetiiniks nimetatava hormooni (EPO) kaudu, mis omakorda põhjustab punaste vereliblede suurenenud tootmist. Üks võitjatest Greg L. Semenza uuris, kuidas ainuüksi hapnik seda protsessi reguleerib. Ta leidis, et spetsiifilised DNA segmendid EPO kõrval toimisid hüpoksiale reageerimisel.
Sir Ratcliffe, kes sarnaselt Semenzaga on ka näidanud, et peaaegu kõigil kudetel (mitte ainult neerurakkudes, kus erütropoetiini toodetakse) on hapniku taseme tuvastamise mehhanism, on ka selles suunas uuritud.
Omakorda pühendus kolmas auhinnatud teadlastele William G. Kaelin von Hippel-Lindau sündroomi (VHL) nimelise haiguse uurimisele. See seisund suurendab VHL-i geeni mutatsiooniga peredest pärit inimeste teatud vähivormide riski. Oma uurimistöö käigus jõudis Kealin järeldusele, et VHL geen on seotud hüpoksiale (hüpoksia) reageerimise reguleerimisega. Siin olid jällegi hädavajalikud Semenza ja Ratcliffe leiud, kuna näidati, et VHL geen võib olla seotud hüpoksiaga indutseeritava faktoriga 1 (hüpoksiaga indutseeritav faktor 1) (HIF-1), millega nad mõlemad töötasid. Nii ühendati nende kolme teadlase teadussaavutused.
Mis on selle avastuse tähendus?
Tänu auhinnatud teadlaste avastusele ei tea me mitte ainult seda, kuidas erinevad hapnikutase reguleerivad füsioloogilisi protsesse, vaid neid teadmisi saab paljudel juhtudel kasutada ja rakendada.
Sest kuigi teadlasi autasustati alles nüüd, jätkus nende töö 1990ndatest aastatest ja nende tulemusi kasutati muu hulgas. Hiinas kehvveresuse väljatöötamise ajal organismi toodetud punaste vereliblede hulga suurendamiseks.
Samuti uuritakse ravimit, mis reguleerib vähirakkudes hapniku hulka. Miks? Mida rohkem hapnikku, seda kergemini need rakud paljunevad, nii et ravim vähendaks selle kontsentratsiooni.
Muuhulgas on kasulikud ka teadlaste avastatud suhted. aneemia all kannatavatel inimestel, pärast insuldi, südamehaigustega ja nakkuse korral.
Eksperdi sõnul on dr hab. n. med. Anna Wójcicka, Varssavi Meditsiiniülikooli genoomilise meditsiini osakondHapnik on kogu meie keha ja selle üksikute rakkude nõuetekohaseks toimimiseks hädavajalik, kuid see on väga keeruline suhe. Nii selle liigsel kui ka puudulikul võib olla väga negatiivseid tagajärgi.
Kirjeldamata mehhanisme, mille abil rakud kohanevad erineva hapniku tasemega, ei saaks me aru, kuidas see regulatsioon töötab ja kuidas seda saab kasutada inimkeha paremaks mõistmiseks ja haiguste vastu võitlemiseks.
Ja ehkki avastust ei pruugi esmapilgul pidada revolutsiooniks, on see kindlasti suurepärane alus, mida saame kasutada näiteks uute ravimite, sealhulgas onkoloogiliste ravimite väljatöötamiseks.
