Mitme organi düsfunktsiooni sündroom (MODS)

Hulgiorgani puudulikkus (MODS) on intensiivravi osakondades kõige sagedasem surma põhjus. See on määratletud kui kahe või enama elundi või süsteemi potentsiaalselt pöörduv rike tõsise füsioloogilise häire tagajärjel, mis nõuab sekkumist homöostaasi säilitamiseks. Millised on mitme organi puudulikkuse põhjused ja sümptomid? Kuidas MODSi ravitakse?

Mitme organi düsfunktsiooni sündroom (MODS) võib olla primaarne või sekundaarne. Primaarne mitme organiga rike areneb kohe pärast kahjustava teguri toimimist, samas kui sekundaarne mitme elundi rike on kontrollimatu, üldise põletikulise reaktsiooni progresseerumise tulemus.

Diagnoosimise ajal MODS-iga patsientidel on tavaliselt 2-3 süsteemi düsfunktsioon, domineerivateks sümptomiteks on hüpoksia, šokk ja oliguuria.

Sepsis on kõige sagedasem hulgiorgani puudulikkuse põhjus, moodustades kuni 90 protsenti MODS-i juhtudest. Siiski pole teada, miks mõnedel sepsisega või SIRS-iga (süsteemse põletikulise vastuse sündroomiga) patsientidel tekib MODS. Arvatakse, et teatud geneetilised eelsoodumused võivad mängida olulist rolli põletikuliste vahendajate ekspressioonis, mis põhjustavad rakkudevahelise suhtlemise radade katkemist. Järelikult on samaaegse massiivse põletikulise reaktsiooniga SIRS-is või sepsises MODS-i areng.

MODS-i käigus on palju patofüsioloogilisi muutusi. Aktiveeritud neutrofiilid kinnitatakse nende pinnal olevate spetsiifiliste adhesioonimolekulide kaudu vaskulaarse endoteeli külge. Kui see juhtub, vabaneb neutrofiilide tsütoplasma graanulite sisu ja endoteel on kahjustatud. Selle tulemusena muutub see läbilaskvaks, mille tulemuseks on leukotsüütide, makrofaagide ja lümfotsüütide tungimine veresoontest interstitsiaalsesse ruumi, põhjustades elundikahjustusi. Samal ajal aktiveerivad protrombootilised tegurid (nt koefaktor) komplemendi- ja hüübimissüsteemid, mille tulemusel moodustuvad mikroklotsid. Lisaks areneb väikeste veresoonte tromboos fibrinolüüsi pärssimise väljendusena, mis tuleneb valgu C, antitrombiin III ja koefaktori raja inhibiitori vähenenud kontsentratsioonist. Madal vererõhk ja vähene südamemaht on elundi hüpoperfusioon ja koehüpoksia, mis viib ka elundi progresseeruva kahjustuseni. Põletikulise kaskaadi käivitav täiendav tegur on soole perfusiooni vähenemine koos järgneva soole limaskesta kahjustusega ja seedetrakti koloniseerivate bakterite nihutamine siseorganite vereringesse.

Mitmeorgani rike: kliiniline pilt ja ravi

Mitme organi puudulikkuse kõige levinum domineeriv sümptom on primaarne kopsukahjustus, millele järgneb hingamispuudulikkus. Vahetuteks põhjusteks on:

• kopsupõletik
• maosisu aspiratsioon
• toksiinide või suitsu sissehingamine
• rindkere trauma
• samas kui kaudsete põhjuste hulka kuuluvad:
• sepsis
• kehaväline vereringe
• pankrease põletik
• väljaspool rindkere asetsevad vigastused või suurenenud hingamisvaevused ja diafragma kahjustused.

Barotrauma, volutrauma ja biotrauma riski minimeerimiseks kasutatakse mehaaniliselt ventileeritavatel patsientidel loodete koguseid, mis ei ületa 6 ml / kg kehamassi kohta. ja sissehingatava rõhu väärtus ei ületa 30 cm H2O.

Südame-veresoonkonna düsfunktsioon kahjustab hapniku transporti ja toimetamist kudedesse, mille tagajärjel kahjustatakse teisi elundeid. See tuleneb üldisest perifeersest vasodilatatsioonist, mis on seotud endoteelse lämmastikoksiidi lokaalse vabanemisega ning südame väljundi ja vatsakeste täitumise vähenemisega. Ebapiisava hapnikuvarustuse ja kudede hüpoksia tagajärjel suureneb metaboolne atsidoos ja vere laktaaditaseme tõus.

Südameväljundi vähenemine võib olla peamine haiguse progresseerumise marker ja koos diastoolse puudulikkusega on see seotud halvema prognoosiga. Võib kaasneda oliguuria ja segasus. Patsientidel tekib sageli tahhükardia vastusena põletikuliste vahendajate toimele ja sümpaatilise närvisüsteemi aktiivsuse suurenemisele. Suurenenud kapillaaride läbilaskvus põhjustab perifeerset turset ja hüpovoleemiat, samas kui kopsudes on kapillaaride suurema läbilaskvuse tõttu häiritud gaasivahetus.

Ravi ajal on elustamise ja vereringe säilitamise õigeaegne alustamine hädavajalik.

Hapnikuvõla määramiseks ja kompenseerimiseks tehakse regulaarselt venoosse vere küllastumise ja laktaadi mõõtmisi. Septilise šoki esimese 6 tunni jooksul on eriti oluline positiivsete inotroopsete ravimite kasutamine ja vedeliku elustamine, mis vähendab oluliselt elundite puudulikkust ja suremust.

Äge neerupuudulikkus on multifaktoriaalse etioloogiaga mitme organi puudulikkuse suhteliselt tavaline komponent. See kujutab endast sõltumatut riskitegurit, mis suurendab septilise protsessi samaaegse eksisteerimise korral suremust 45–70% -ni. Neerupuudulikkuse ja hingamispuudulikkuse korral täheldatakse suremuse olulist suurenemist.

Seedetrakti düsfunktsioon MODS-i põdevatel patsientidel põhjustab toidutalumatuse tekkimisel patsientidel kõhulahtisust. See tuleneb piirkondliku verevoolu häiretest, seedetrakti motoorikast ja bakteriaalse mikrofloora kõrvalekalletest.

Seedetrakti ülaosast verejooksu riski vähendamiseks kasutatakse stressihaavandite profülaktikat, infektsioonide varajast diagnoosimist ja ravi ning täiustatud elustamisprotseduure. Samuti on soovitatav kasutada parenteraalset toitumist. Aeglase peristaltika korral kasutatakse prokineetilisi ravimeid.

Äge maksapuudulikkus on seotud kolestaasiga ja vere bilirubiini taseme tõusuga. Lisaks on võimalik jälgida transaminaaside, C-valgu, a1-antitrüpsiini suurenemist ja albumiini taseme langust.

Närvisüsteemi kõige sagedasemad sümptomid on hüpoksiast ja hüpotensioonist tingitud teadvushäired. Lisaks võivad ilmuda järgmised andmed:

• entsefalopaatia
• ainevahetushäired
• aju turse
• aju perfusiooni ja aju mikrotsirkulatsiooni vähenemine.

Polüneuropaatia ja müopaatia ning samaaegne perifeerne demüelinisatsioon ja aksonikahjustused pole haruldased. Tuleb meeles pidada, et entsefalopaatiast põhjustatud kooma korreleerub suurenenud suremusega.

Verehaiguste korral on leukotsütoos kõige levinum patoloogia. Samuti on võimalik kerge aneemia, mis on seotud luuüdi supressiooni ja isheemiaga. Pealegi on trombotsütopeenia üks mitme elundi puudulikkuse tunnuseid. See tuleneb intravaskulaarsest tarbimisest ja luuüdi supressiooniga seotud trombotsüütide tootmise vähenemisest ning seda võib esile kutsuda ka hepariin.

Disseminated Intravascular Coagulation (DIC) sündroom on väga levinud elundipuudulikkusega patsientidel, mida iseloomustab pikaajaline vere hüübimisaeg, trombotsütopeenia ning madal fibrinogeeni ja valgu C sisaldus, mille tulemuseks on verejooks ja aneemia. See viib kudede hüpoksia ja elundikahjustuseni. DICi käigus on soovitatav süvaveenitromboosi profülaktika.

Immuunsüsteemi düsfunktsioon avaldub hilinenud ülitundlikkusreaktsioonide häirete, antikehade tootmise vähenemise ja ebanormaalsete lümfotsüütide reaktsioonide tõttu. See võib põhjustada nakkuse virulentsete mikroorganismidega. Sihtotstarbeliste antibiootikumide varajane kasutamine on ravis hädavajalik, vähendades suremust ägeda sepsise korral. Samuti vähendab seedetrakti selektiivne saastest puhastamine imendumatute antibiootikumidega ülemise seedetrakti ülaosa koloniseerimist ja vähendab mehaanilise ventilatsiooniga seotud kopsupõletiku riski.

Mitmeorgani rike mõjutab negatiivselt nelja peamist neuroendokriinset telge:

• esiteks põhjustab hüpotaalamuse-kilpnäärme telje rikkumine madala T3 sündroomi ja vähenenud türoksiini sekretsioon korreleerub suurenenud suremusega
• teiseks, septilise šoki korral esineb suhteline vasopressiini puudus
• kolmandaks, glükoosi-insuliini teljel seostatakse hüpoglükeemiat sageli suhtelise insuliiniresistentsusega põletikueelsete tsütokiinide ja hüperglükeemiliste hormoonide vabanemise tõttu; tihe glükeemiline kontroll vähendab mitme organi puudulikkust
• neljandaks mõjutavad tsütokiinid hüpotaalamuse-hüpofüüsi-neerupealiste telge, mis viib kortisooli kontsentratsiooni suurenemiseni vereplasmas, kuid tuleb siiski meeles pidada, et kortisooli tase võib olla ebapiisav, kuna neerupealiste puudulikkuse esinemise tõttu on glükokortikosteroidide väikeste annuste kasutamine soovitatav ainult septilise šoki korral ei reageeri vasopressorite manustamisele

Kokkuvõtteks võib öelda, et mitme elundi puudulikkuse ravi olemus on teraapia, mis toetab iga puudulikku elundit. Adekvaatse ravi loomiseks võimalikult lühikese aja jooksul jälgitakse patsiendi kliinilist seisundit regulaarselt ja üksikuid elundeid jälgitakse kas invasiivselt või mitteinvasiivselt. Õige diagnoosimine võimaldab intensiivravi osakonnas sobivat põhjuslikku ravi, asjakohast hooldust ja kahjustatud elundite toetamist.

Erilist tähelepanu pööratakse sepsisega patsientidele - nad vajavad kiiret antibiootikumide manustamist ja nakkuste kontrolli, sealhulgas kirurgilist ravi.

Ei tohiks unustada, et kahjustatud kaitsemehhanismidega patsientidel on suurem risk sepsise ja MODS-i tekkeks. Nende hulka kuuluvad kemoteraapias olevad patsiendid, eakad, põletushaavaga, mitme organi trauma, diabeedi, kroonilise neeru- ja / või maksapuudulikkusega inimesed, hingamisabilised või kateetritega inimesed.

Mitme organi puudulikkus: prognoos

Surmaoht mitme organi rikke korral suureneb koos süsteemide rikete arvu ning nende rikke raskuse ja kestusega. Tasub teada, et iga järgneva elundi düsfunktsioon suurendab surmaohtu koguni 15%. Ligikaudu kolmandik surmadest toimub esimese 48 tunni jooksul, samas kui 80% MODS-i patsientidest sureb 14 päeva jooksul. On mõned ebasoodsad prognostilised tegurid, sealhulgas äge haigus, atsidoos, vanadus, resistentsete organismidega nakatumine ja immuunvastuse nõrgenemine. Ellujäänud patsiendid vajavad pikaajalist ja intensiivravi ning taastusravi - 6 kuu pärast naaseb vaid 50% neist tavapärase tegevuse juurde.