Nefriit - sümptomid, ravi, põhjused, toitumine

Nefriit on tõsine haigus - sel juhul ei aita kodune ravi. Nefriit - olgu see glomerulonefriit, interstitsiaalne nefriit või püelonefriit - nõuab arstiga konsulteerimist. Millised on nefriidi põhjused ja sümptomid? Mis on ravi? Millist dieeti soovitatakse?

Nefriit on haigus, mille korral neerud on põletikulised. On glomerulonefriit, interstitsiaalne nefriit ja püelonefriit. Vaatamata nefriidi tüübile on vajalik spetsiaalne ravi - kodune ravi ei aita ja võib isegi sümptomeid süvendada. Tagajärg võib olla tõsised tüsistused.

Glomerulonefriit

1. Äge glomerulonefriit

Äge streptokokiline glomerulonefriit

Põhjused

Äge post-streptokokk-glomerulonefriit on immunoloogiliselt määratud glomerulopaatia vorm, mis tekib pärast anamneesis nakatumist hingamisteede või naha A-rühma β-hemolüütiliste streptokokkidega. Hingamisteede infektsiooni järgne taastumisperiood katkestatakse umbes 2-3 nädala pärast neerunähtude ilmnemisega, mis tulenevad immuunkomplekside akumuleerumisest neeru glomerulites ja komplemendi aktiveerimisest.

Sümptomid

Umbes 2 nädalat pärast ägeda neelu- või nahainfektsiooni lõppu ilmnevad üldise nõrkuse sümptomid koos mikrohematuuria ja proteinuuriaga. Vähem levinud on:

• hüpertensioon
• turse
• valu nimmepiirkonnas
• peavalud
• unisus
• krambid aju turse tagajärjel

Hüpertensiivne kriis võib esineda ka vasaku vatsakese puudulikkuse sümptomitega, nagu kopsuturse ja düspnoe. Tasub teada, et pooltel patsientidel võib kulg olla asümptomaatiline.

Diagnostika ja uuringud

Uriini üldine uurimine näitab erütrotsütuuria, proteinuuria ja punaliblede rulluuriat ning vereanalüüs näitab kreatiniini ja uurea suurenemist, antistreptolüsiini ja anti-DNAaas B tiitrite tõusu ning komplemendi kontsentratsiooni vähenemist.

Ägeda streptokokkijärgse glomerulonefriidi diagnoosimiseks on kõige olulisem streptokoki infektsioon anamneesis, streptokokkide esinemine kurgus või nahal olevates tampoonides, ASO (anti-streptolüsiin) tiitri suurenemine ja komplemendi kontsentratsiooni vähenemine.

Diferentsiaaldiagnoos hõlmab Bergeri tõbe ja kiiresti progresseeruvat glomerulonefriiti.

Ravi

Ravi põhineb tuvastatud streptokokkide vastu aktiivsete antibiootikumide kasutamisel, samuti vedeliku tarbimise piiramisel ja silmusdiureetikumide manustamisel turse esinemisel. Hüpertensiooniga patsientidel on soovitatav manustada antihüpertensiivseid ravimeid, nagu kaltsiumikanali blokaatorid, konvertaasi inhibiitorid, sartaanid või beetablokaatorid. Lisaks soovitatakse patsientidel piirata valkude pakkumist.

Prognoos

Täielikku taastumist täheldatakse umbes 90 protsendil. lapsed ja 50 protsenti. täiskasvanud. Surm võib olla kehavedelike ülekoormuse ja hüpertensiivse kriisi tagajärg. Tasub meeles pidada, et hematuria või proteinuuria jälje püsimine mitme kuu jooksul võib olla kroonilise ureemia esimene sümptom, mis võib aastate pärast põhjustada kroonilise ureemia arengut.

Uriini hoidmine kahjustab teie neere!

Äge infektsioonijärgne glomerulopaatia

Selle põhjustab sepsis, mida põhjustavad muud bakterid kui streptokokid (nt Meningococcus, Pneumococcus, Salmonella), viirused (nt HBV, HIV) või parasiidid. Patsientide sümptomid on tavaliselt kergemad kui streptokokkijärgse glomerulopaatia sümptomid. Tasub meeles pidada, et haigus on tavaliselt täielikult paranenud, kui nakkus on kontrolli all.

Ägedad glomerulopaatiad süsteemsete haiguste käigus

Seda tüüpi glomerulonefriiti põhjustavate haiguste hulka kuuluvad süsteemne luupus, hea karjamaa sündroom, Schånlein-Henochi tõbi ja teatud vaskuliidi vormid Wegeneri või Churg-Straussi sündroomi käigus.

a) LUPUS RENAL TÕSISUSED

Põhjused: Nukleosoomid mängivad süsteemses luupuses neerutüsistuste tekkes suurimat rolli. Nukleosoomi katioonse osa ühendamine kapillaaride anioonsete komponentidega põhjustab neeru glomerulites nukleosoomide ja anti-nukleosomaalsete antikehade ladestumist.

Sümptomid: Lisaks üldistele luupuse sümptomitele nagu:

• naha purse
• juuste väljalangemine
• artralgia
• seroossete membraanide põletik

esinevad neerude sümptomid, mis sõltuvad glomerulaarsete kahjustuste tüübist ja ulatusest. Minimaalsete neeru glomerulite muutuste korral esineb kerge proteinuuria, hematuria ja punaliblede rulluuria. Kuid membraaniliste või membraaniliste hüperplastiliste muutustega patsientidel esineb nefrootiline sündroom.

Diagnostika, testid: need tehakse kindlaks iseloomuliku kliinilise pildi, samuti anti-ANCA, anti-dsDNA, anti-C1q ja anti-nukleosomaalsete antikehade olemasolu põhjal.Samuti võivad esineda fosfolipiidivastased antikehad, mis vastutavad verehüüvete moodustumise eest aju, südame või muude organite veresoontes ja mis võivad põhjustada korduvaid raseduse katkemisi. Lisaks leitakse verepildis sageli leukopeeniat ja trombotsütopeeniat.

Ravi: Ravi hõlmab pulseerivat intravenoosset prednisolooni 5 kuni 7 päeva ja seejärel lülitatakse suukaudsetele glükokortikosteroididele ja immunosupressantidele, nagu tsüklofosfamiid, asatiopriin, tsüklosporiin A ja mükofenolaatmofetiil.

b) HEA PASTASTIKOND

Selle põhjuseks on IgG autoantikehade olemasolu glomerulite basaalmembraani vastu. Iseloomulikult reageerivad need antikehad alveolaarsete basaalmembraani valkudega.

Sümptomid: Goodpasture'i sündroom esineb tavaliselt alla 40-aastastel meestel ja sellega kaasneb verejooks hingamisteedest (hemoptüüs), mis sageli eelneb kiiresti progresseeruva glomerulonefriidi kliinilisele pildile. See juhtub, et haigus mõjutab ainult neerusid.

Diagnostika ja ravi: see põhineb antikehade olemasolul vereseerumis glomerulite basaalmembraani (anti-GBM) vastu. Lisaks saab nende antikehade lineaarset sadestumist glomerulaarse basaalmembraani ja alveoolidesse demonstreerida biopsia immunofluorestsentskatse abil. Goodpasture'i sündroom erineb teistest kopsu-neeru sündroomidest nagu Churg-Straussi sündroom, Wegeneri tõbi, HUS-sündroom ja reumatoidne vaskuliit.

Ravi: see põhineb plasmafereesi kasutamisel, pulsiteraapial metüülprednisolooniga (annus 500-1000 mg) ja pulsiravil tsüklofosfamiidiga (annus 1000 mg) üks kord kuus.

c) SCHONLEIN-HENOCHI HAIGUS

Schӧnlein-Henochi tõbi on haigus, mis mõjutab peamiselt lapsi, tavaliselt kuni 15-aastaseid.

Sümptomid: seda iseloomustab naha hemorraagilise purpura esinemine (peamiselt alajäsemeid mõjutavad), põletikulised muutused liigestes, kõhuvalu koos seedetrakti verejooksuga ja glomerulaarse nefropaatia sümptomid. Nefropaatia sümptomiteks on hematuria või hematuria, mis on seotud proteinuuria, nefrootilise sündroomi või kiiresti progresseeruva glomerulonefriidiga.

Diagnostika ja testid: loodud iseloomulike kliiniliste sümptomite põhjal. Lisaks suureneb IgA ja ringlevate immuunkomplekside tase seerumis.

Ravi: ainult sümptomaatiline.

Soovitatav artikkel:

Püelonefriit: põhjused, sümptomid ja ravi

2. Kiiresti progresseeruv glomerulonefriit

Kiiresti progresseeruv glomerulonefriit on seisund, mis viib lühiajaliselt neerupuudulikkuseni. Ravimata võib see põhjustada ureemiat isegi 6 nädala jooksul.

Põhjused

Haigus võib olla idiopaatiline häire või süsteemse haiguse neerunäht (nt Wegeneri Hodgkin). Seroloogiliste testide põhjal saab eristada kolme liiki kiiresti progresseeruvat glomerulonefriiti.

• I tüüp - I tüübi korral saab seda tuvastada neerude basaalmembraani vastase antikeha või kopsudes täiendavalt leiduvate antikehade (Goodpasture'i sündroom) immunofluorestsentsuuringuga. Need on nn anti-GBM antikehad.
• II tüüpi - II tüüpi iseloomustab immuunkomplekside ladestumine glomerulaarses basaalmembraanis, mis moodustavad iseloomulikud klastrid. Sellist pilti leidub luupuses, streptokokkijärgses glomerulopaatias ja seda põhjustab krüoglobuliin.
• tüüp III - III tüübi puhul on vaskuliidi pilt koos antikehade olemasoluga granulotsüütide tsütoplasma antigeeni (c-ANCA) vastu. See on iseloomulik Wegeneri Hodgkini, panenteriidi mikroskoopia ja glomerulonefriidi ekstrakapilarile.

Sümptomid

Haigetel on

• raske kõrge vererõhk
• suur proteinuuria
• kiirendatud ESR
• kreatinineemia suurenemine

Diagnostika

Kiiresti progresseeruv glomerulonefriit erineb ägedast neerupuudulikkusest, mis on põhjustatud prerenaalsest, neeru- või atroofilisest päritolust või on põhjustatud ägedast interstitsiaalsest nefriidist. Diferentsiaaldiagnostikas kasutatakse seroloogilisi teste ja neeru biopsiat.

Ravi

Ravi plasmafereesi ja glükokortikosteroididega 5–7 päeva. Lisaks lisatakse ravile tsüklofosfamiid.

Prognoos

Prognoos sõltub haiguse staadiumist, kus alustatakse immunosupressiivset ravi. Neerude säilinud jääkfunktsiooni korral on võimalik parandada funktsiooni pooltel patsientidel. Selle haiguse I tüübi patsientidel ei ole tavaliselt retsidiive, erinevalt II ja III tüüpi kiiresti progresseeruva glomerulonefriidiga patsientidest.

Toitumisfüsioloogi eksperdi Iza Czajka sõnul

Dieet neeruhaiguste ja proteinuuria korral

Millist dieeti kasutada tubulointerstitsiaalse nefriidi, proteinuuria korral?

Iza Czajka, toitumisfüsioloog: Ägeda nefriidi korral kasutatakse dieeti, mis leevendab haiget elundit. Sõltuvalt põletikulise protsessi dünaamikast peaks arst määrama teie dieedi.

Üldised soovitused on naatriumi ja valkude piiramine. Soovitatav on süsivesikute-rasvade dieet, kus on vähe soola ja vedelikke. Seal on riisikütused, kuivikud, vähese valgusisaldusega nisurull, piiratud koguses puuviljapüree, kompotid, kartulipuder.

Proovimenüü umbes 1400 kcal kohta: 1. hommikusöök - manna puuviljapüreega. 2. hommikusöök - küpsised, 200 ml teed suhkruga. Lõunasöök - puhas võiga, õunakompott. Pärastlõunane tee - kõrvitsa- ja õunajook 200 ml, väike võine rull. Õhtusöök - riisipuder võiga, kuivikud.

Paranedes rikastatakse teie dieeti kõigi toodetega.

3. Krooniline progresseeruv glomerulonefriit

Krooniline progresseeruv glomerulonefriit hõlmab glomerulopaatia erinevate patoloogiliste vormide arengu etappe. Enamikul patsientidest ei esine ägedat haigust.

Põhjused

Kroonilise progresseeruva glomerulonefriidi olemus on glomerulite kahjustus (glomerulonefriidi I faas). Selle kahjustuse tagajärjel tungivad plasmavalkud pramuriasse, mis, jõudes proksimaalsete tuubulite luumenisse, stimuleerib torukujulisi rakke endoteliinide, kemokiinide ja tsütokiinide tootmiseks. Selle tulemuseks on neerude interstitsiaalsete fibroblastide paljunemine ja rakuvälise maatriksi süntees, mille tagajärjel toimub progresseeruv fibrotiseerumine ja seega neeru parenhüümi atroofia. Lisaks aktiveerib glomerulaarkahjustus reniini-angiotensiini süsteemi ja suurendab angiotensiin II tootmist. See omakorda põhjustab beeta transformeeriva kasvufaktori sünteesi suurendamise teel torukujuliste rakkude hüpertroofia ja nende muundumise fibroblastideks, mis toodavad IV tüüpi kollageeni. Sel viisil on neerufibroosi protsess veelgi kiirem.

Nefropaatia progresseerumist kiirendavate tegurite hulka kuuluvad proteinuuria raskusaste, süsteemse rõhu tase, endogeensete ja eksogeensete toksiinide olemasolu ning ainevahetushäired nagu diabeet, hüperlipideemia ning vee, elektrolüütide ja happe-aluse tasakaalu häired.

Sümptomid

Haigus jääb pikka aega asümptomaatiliseks. Selle algust on raske kindlaks teha ja tavaliselt diagnoositakse see juhuslikult, tuvastades patsiendi proteinuuria, hematuria, punaliblede rulluuria ja arteriaalse hüpertensiooniga. Haigus progresseerub väga aeglaselt ja viib ureemia tekkeni alles pärast mitmeaastast kestust. Patsiendi sümptomid sõltuvad suuresti neerupuudulikkuse astmest. Neeru parenhüümi jääkkaotust kiirendavate tegurite hulka kuuluvad kõrge ja kontrollimatu hüpertensioon, vedeliku ja elektrolüütide häired, hüperlipideemia, hüperurikeemia, hüperglükeemia ja mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite kasutamine.

Ravi:

Normaalse neerueritusfunktsiooniga patsientidel on soovitatav kasutada vererõhku langetavaid ravimeid, agregatsioonivastaseid ravimeid ja vajadusel antibiootikume. Võimalik immunosupressiivne ravi peaks sõltuma olemasoleva glomerulopaatia tüübist ja aktiivsusest. Lisaks on soovitatav hoolikalt kontrollida vee-elektrolüüdi ja happe-aluse tasakaalu ning piirata valkude pakkumist. Hüperlipideemia korral kasutatakse vere lipiidide taseme langetamiseks ravimeid ja hüperurikeemia korral - allopurinooli.

Soovitatav artikkel:

Neeruhaigus areneb salaja

4. Krooniline glomerulonefriit, mis avaldub isoleeritud hematuria ja / või proteinuuria või vahelduva hematuria kujul

Põhjused

Hematuria põhjused koos proteinuuriaga või ilma:

• primaarne glomerulopaatia (IgA nefropaatia - Bergeri tõbi, õhuke basaalmembraani haigus, muu proliferatiivne segmentaalne või fokaalne glomerulopaatia)
• glomerulopaatia süsteemse või kaasasündinud haiguse käigus (Alport-Fabry sündroom, sirprakuline aneemia)
• glomerulopaatia infektsioonide või hemorraagilise diateesi käigus (hüübimisfaktorite puudulikkus, angiopaatiad)

Diagnostika, uuringud

Eespool nimetatud hematuria põhjuste diagnoosimine võib olla keeruline ja see võib põhineda ainult neeru biopsia hoolikal uurimisel, hematuria uroloogiliste põhjuste või vere hüübimishäirete välistamisel. Düsmorfsete erütrotsüütide esinemine uriinis võib olla väga kasulik hematuria põhjuse väljaselgitamiseks, mis näitab nende glomerulaarset päritolu.

a) IgA NEFROPAATIA (BERGERI HAIGUS)

Bergeri tõbi on näide kroonilisest glomerulonefriidist, mis avaldub perioodiliselt esineva hematuria korral koos ülemiste hingamisteede, kuseteede või seedetrakti nakatumisega. Seda iseloomustab immuunkomplekside olemasolu, mis koosnevad peamiselt IgA-st ja C3-st, mis on seotud eksogeensete antigeenidega, neerukeha mesangiumis.

Sümptomid: perioodiliselt ilmuva hematuria episoodidega ei kaasne mingeid liigese- ega kõhuvalusid ega nahapuhanguid. Mõne päeva pärast võib täheldada erütrotsüturia kiiret langust, püsides seejärel püsival madalal tasemel, kuni tekib veel üks hematuria rünnak.

Diagnostika, testid: see määratakse intervjuude ja neeru biopsia immunofluorestsentsi tulemuse põhjal.

Prognoos: umbes 50% IgA nefropaatia võib põhjustada kroonilise ureemia arengut patsientidel. Tasub meeles pidada, et hüpertensiooni ja kõrge proteinuuria korral on haiguse progresseerumine märkimisväärselt kiirenenud.

Ravi: see sõltub kliinilisest kulust ja proteinuuria hulgast. Glükokortikosteroidide kasutamine on näidustatud proteinuuriaga patsientidel, kes on üle 0,5 g päevas, ja glomerulonefriidi mikrosopika pilt neeru bioptikas. Mesangiumi kasvu muutuste korral on soovitatav manustada konnaasi inhibiitoreid ja AT-1 retseptori blokaatoreid koos glükokortikosteroididega.

Poolas 95 protsenti. kroonilise neeruhaigusega inimesed pole haigusest teadlikud

Kroonilise neeruhaiguse all kannatab kuni 4,5 miljonit poolakat. Elude päästmiseks 4000 inimesed alustavad ravi dialüüsiga. Enamik neist saab haigusest teada liiga hilja.

allikas: Biznes.newseria.pl

TUBEROCENTINARY NEER

Tubulointerstitiaalne nefriit on heterogeenne haiguste rühm, mida põhjustavad nii mittenakkuslikud kui nakkusetekitajad. Nende kulg võib olla äge ja krooniline. Haigus areneb neerutuubulites ja neid toetavas koes (interstitsiaalne kude) ning avaldub tavaliselt polüuuria, tubulaarse atsidoosi, neerude soola kadu ning hüpo- või hüperkaleemiana. Lisaks on patsientidel proteinuuria, mõõdukas hüpertensioon ja aneemia. Tasub meeles pidada, et interstitsiaalkoe põletikulise protsessi tagajärg on neeru parenhüümi kaotus ja ureemia areng. Ravi on põhjuslik - kui vähegi võimalik.

Põhjused:

Interstitsiaalse nefriidi peamised põhjused on:

• pärilik neeruhaigus (nt Alport'i sündroom, tsüstiline neeruhaigus täiskasvanutel)
• eksogeensed mürgid (nt raskmetallid, valuvaigistid, mõned antibiootikumid) ja endogeensed (nt hüperurikeemia, hüpokaleemia, tsüstinoos)
• immuunhäired (nt Sjgreni sündroom, amüloidoos)
• neeru verevarustuse häired, mis on põhjustatud näiteks aterosklerootilistest muutustest neeru veresoontes, äge mittepõletikuline neerupuudulikkus
• infektsioonid
• vähkkasvajad (nt hulgimüeloom, lümfoomid)
• muud põhjused (nt obstruktiivne nefropaatia, vesikoureteraalne väljavool)

1. Äge mitteinfektsioosne interstitsiaalne nefriit

Äge mitteinfektsioosne interstitsiaalne nefriit on seisund, mida iseloomustab turse ja rakkude infiltreerumine interstitsiaalsesse koesse. Selle põhjuseks võivad olla neeru verevoolu kahjustavad tegurid, ravimid, endogeensed ja eksogeensed toksiinid ning immunoloogilised reaktsioonid.

Sümptomid

Need sõltuvad etioloogilisest tegurist ja neerutuubulite ning interstitiumis toimuvate muutuste intensiivsusest. Endogeensetest või eksogeensetest toksiinidest põhjustatud ägeda interstitsiaalse nefriidi korral või nakkushaiguste korral ilmnevad neerukahjustuse sümptomid tavaliselt haiguse algusest, samal ajal kui ravimi ülitundlikkusest tingitud ägeda interstitsiaalse nefriidi korral võivad sümptomid ilmneda kohe pärast ravimi võtmist või alles pärast ravimi võtmist. mõnda aega (tavaliselt paar nädalat) pärast nende võtmist. Ägeda immuunvahendatud interstitsiaalse nefriidi korral diagnoositakse patsientidel järgmist:

• palavik
• lööve
• liigesvalud

Lisaks ilmnevad neil perifeerse vere eosinofiilia, maksakahjustuse biokeemilised omadused, kreatinineemia ja karbamiidi kontsentratsiooni suurenemine ning äge metaboolne atsidoos. Seda tüüpi nefriidi neerunähud võivad olla mõõdukas proteinuuria, hematuria, rulluuria ja leukotsütuuria, samuti oliguuria või anuuria. Tasub meeles pidada, et tavaliselt pärast ägeda interstitsiaalse nefriidi põhjustaja lõppemist kaovad kõik nefropaatia sümptomid.

Diagnostika

Ägeda interstitsiaalse nefriidi diagnoosimine on tavaliselt lihtne ja ainult mõned patsiendid vajavad diagnoosimiseks neeru biopsiat. Haigust tuleks eristada ägedast glomerulonefriidist ja ägedast püelonefriidist.

Ravi

Ägeda interstitsiaalse nefriidi ravi on põhjuslik. Näiteks kui kahtlustatakse, et selle põhjustavad patsiendi tarvitatud ravimid, tuleks need ravimid katkestada. Ägeda immuunsusega seotud interstitsiaalse nefriidi korral on soovitatav glükokortikoidide lühiajaline manustamine.

Soovitatav artikkel:

Neerud: struktuur ja funktsioonid

2. Krooniline mitteinfektsioosne interstitsiaalne nefriit

Krooniline mitteinfektsioosne interstitsiaalne nefriit on haigus, mida iseloomustab rakuliste infiltraatide olemasolu interstitsiaalses koes, mis viib fibroosi ja neerustruktuuride hävitamiseni.

Põhjused

Seda tüüpi põletiku põhjused on järgmised:

• ainevahetushäired, näiteks diabeet, hüperkaltseemia, hüperurikeemia
• mürgistus raskmetallidega, nt plii, kaadmium
• ravimid nagu paratsetamool, salitsüülhappe derivaadid, liitiumsoolad või tsüklosporiin A
• immuunreaktsioonid, mis tekivad näiteks patsientidel pärast neeru siirdamist

Sümptomid

Haiguse kulg on aastaid asümptomaatiline. Esialgsete sümptomite hulka kuuluvad polüuuria, noktuuria ja uriini kontsentratsiooni halvenemine. Lisaks on kroonilise interstitsiaalse nefriidiga patsiendid väga vastuvõtlikud bakteriaalsetele infektsioonidele, mis tähendab, et neil tekib sageli bakteriaalne püelonefriit. Infektsiooni areng kiirendab nefropaatia progresseerumist.

Diagnostika, uuringud

Kroonilise interstitsiaalse nefriidi diagnoosimine on väga keeruline, kuna paljud patsiendid varjavad valuvaigistite pidevat tarbimist. Võimalike ainevahetushäirete avastamiseks on oluline hoolikalt läbi viia intervjuu ja teha diagnostilisi katseid. Haigust eristatakse kroonilisest (bakteriaalsest) püelonefriidist ja kroonilisest glomerulonefriidist.

Ravi

Ravi põhineb haiguse põhjustava aine eemaldamisel, seonduvate nakkuste vastu võitlemisel
bakteriaalne neeruhaigus ja hüpertensioon.

Diabeet kahjustab neere

allikas: Lifestyle.newseria.pl

3. Nakkusliku etioloogia interstitsiaalne nefriit

Nakkuslik interstitsiaalne nefriit on haigus, mille korral põletik toimub neerude interstitsiaalses koes. Neid põhjustavad kas tõusvad kuseteede infektsioonid või vere kaudu levivad nakkused.

Põhjused

Kuseteede bakteriaalsete infektsioonide eest vastutavad kõige sagedamini patogeenid Escherichia coli, Psuedomonas aeruginosa, Proteus vulgaris ja Klebsiella. Lisaks soodustab bakterite arveldamist neeru isheemia, mõned ainevahetushäired, nagu diabeet või podagra, mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite liigtarvitamine ja immunosupressantide kasutamine. Infektsioonide tagajärjel kahjustub neerutuubulite funktsioon ja kahjustub neeru parenhüüm, mis viib selle fibroosi ja armideni. Tasub meeles pidada, et ägedad nakkused võivad põhjustada koore ja nibude vahel asuvaid abstsesse, krooniliste infektsioonide korral aga täielik neerufibroos.

Äge ja kroonilise režiimi neer

Ägeda püelonefriidi sümptomid

Iseloomulikud on palavik koos külmavärinatega, düsuuria ning hellus ja valu nimmepiirkonnas. Lastel täheldatud sümptomid võivad olla ebatavalised - on palavik, kõhu- ja peavalud, iiveldus ja oksendamine. Tasub meeles pidada, et ägeda püelonefriidi tagajärjel võib tekkida mitu neeru- või perirenaalset abstsessi ja raske sepsis.

Kroonilise püelonefriidi sümptomid

Kohe tasub meeles pidada, et krooniline püelonefriit areneb ainult patsientidel, kellel on kuseteede muutused, mis takistavad uriini väljavoolu. Sümptomid on tavaliselt mittespetsiifilised ja hõlmavad järgmist:

• üldine nõrkus
• peavalud
• iiveldus
• kaalukaotus
• valud lumbosakraalses piirkonnas

Lisaks on madal palavik või palavik ja arteriaalne hüpertensioon. Kui uriini väljavoolu takistust pole võimalik eemaldada, tekib hüdronefroos või püonefroos, mis viib neeru parenhüümi täieliku kadumiseni ja ureemia tekkimiseni.

Diagnostika, ravi

Ägeda ja kroonilise püelonefriidi diagnoos põhineb üksikasjalikul anamneesil ja diagnostilistel testidel, nagu verepilt, uriin, ultraheli, urograafia ja kompuutertomograafia. Ei tohiks unustada meestel eesnäärmeuuringut ja naistel günekoloogilist uuringut.

• Verepildid - ägeda püelonefriidi korral on see tüüpiline punaste vereliblede kiirenenud languse ja valgete vereliblede arvu suurenemise korral. Kroonilise püelonefriidiga patsientidel on aneemia ja kreatiniini ja / või karbamiidi sisalduse suurenemine. Lisaks võivad esineda häired uriini kontsentratsioonis ja tubulaarse atsidoosi tunnustes
• Uriini uurimine - leukotsütuuria esinemine näitab kuseteede põletikku, valged verelibled aga püelonefriiti. Mõõdukalt raske erütrotsütuuria on leitud nii ägeda kui ka kroonilise püelonefriidi korral. Lisaks on proteinuuria, mis on väike, ja on peamiselt torukujuline.
• Ultraheliuuring (USG) on eriti kasulik kroonilise püelonefriidi diagnoosimisel. Uuring näitab neeru kontuuride kokkutõmbumist, neerukoore hõrenemist ja neeru papilla hävitamisest ning armide muutuste olemasolust tingitud kalio-vaagna süsteemi moonutusi.
• Urograafiline uuring - see uuring ei näita eriti iseloomulikke tunnuseid ägeda püelonefriidi korral, samas kui kroonilise püelonefriidi korral on kontuuride moonutused ja fiaal-vaagna süsteem ning ajukoor ebaühtlane hõrenemine

Soovitatav artikkel:

Interstitsiaalne nefriit: põhjused, sümptomid ja ravi

Püelonefriit eristub primaarsetest või sekundaarsetest glomerulopaatiatest, kuseteede ja suguelundite neoplasmadest ning kõhuorganite haigustest, nagu apenditsiit, pankreatiit ja sapipõie põletik.

Ravi: kuseteede ägeda põletiku korral on kõige olulisem kõrvaldada uriini väljavoolu takistavad põhjused või kuseteede infektsioonidele soodustavad tegurid. On oluline, et antibiootikumi valik põhineb põhjustava organismi ja selle tundlikkuse määramisel erinevatele antibiootikumidele. Tavaliselt kasutatakse kotrimoksasooli, amoksitsilliini või kinolooni derivaate umbes 5 kuni 7 päeva. Ei tohiks unustada, et antibiootikumi valimisel ja annustamisel tuleb arvestada neerude eritusfunktsiooni häire astmega ning välistada võimalik ülitundlikkus nende ravimite suhtes.

Kroonilise püelonefriidi ravi on põhjuslik. Infektsiooni korral peaks antibiootikumi valik põhinema antibiootikumi tulemusel ja ravi tuleb jätkata, kuni kõik sümptomid on kadunud. Lisaks ei tohiks unustada arteriaalse hüpertensiooni ravi konvertaasi inhibiitorite, sartaanide ja mitte-dihüdropüridiini kaltsiumikanali blokaatoritega. Aneemia esinemisel kasutatakse erütropoetiini.

Prognoos:

Püelonefriidi arengut soodustavate tegurite kõrvaldamisega on prognoos hea tingimusel, et antibakteriaalne ravi viiakse läbi varakult. Ülejäänud patsientidel võib haigus pikeneda ja põhjustada aktiivse neeru parenhüümi järkjärgulist langust ja ureemia arengut. Nefropaatia progresseerumist saab aeglustada, ravides põletiku ja hüpertensiooni ägenemisi ning vältides vedeliku ja elektrolüütide häireid ning piirates valkude tarbimist.