Kantsenogenees, tuntud ka kui neoplasm, on keeruline protsess, mis viib neoplastilise kahjustuse moodustumiseni. Muutused, mis toimuvad rakus selle kulgemise ajal, tulenevad aditiivsete mutatsioonide seeriast, st DNA kahjustustest. Selle tagajärjel tekivad kontrollimatud jaotused, mis põhjustavad neoplastilise haiguse moodustumist. Kuidas kulgeb kantsenogeneesi protsess? Millised tegurid on selle algatamise eest vastutavad?
Sisukord:
- Karcenogeneesi protsessi etapid
- Mis on initsiatsioonietapp?
- Mis on edutamise etapp?
- Mis on progresseerumise etapp?
- Mis on neoplastiline transformatsioon?
- Millised tegurid võivad käivitada kantseeni tekkeprotsessi?
- Mis on algatajad?
- Mis on promootorid?
- Neoplastilise protsessiga seotud geenid
- Mis on onkogeenid?
- Mis on mutantmutatori geenid?
- Mis on supressioonigeenid?
- Viiruste roll neoplastilises protsessis
- Teadmised kantserogeneesi protsessist - tähtsus tervisele
Vähk ehk kantserogenees või kantserogenees on protsess, mis tuleneb vigadest geeniteabes. Geenid on DNA juhised, mis kontrollivad raku funktsioone. Kui elutsükli või DNA parandusmehhanismide geneetiline teave on kahjustatud, võib kantsenogeneesi protsess alata.
Neoplastilise kahjustuse moodustumine on keeruline ja pikaajaline protsess. See tuleneb järk-järgult kuhjuvate mutatsioonide seeriast. Lõpuks toimub nende kahjustuste tagajärjel neoplastiline transformatsioon, see tähendab, et rakk omandab neoplastiliste tunnuste kompleksi.
Karcenogeneesi protsessi etapid
Kantsenogenees on pidevate järjestikuste muutuste protsess. Tavaliselt jaguneb see kolmeks etapiks:
- algatus
- edutamine
- progresseerumine
Mis on initsiatsioonietapp?
Initsiatsioonietapis toimub esimene muutus DNA-s, mis viib vähiprotsessi alguseni. Seda nimetatakse sageli initsieerivaks mutatsiooniks. Selline kahjustus võib tekkida spontaanselt või kantserogeeni, st kantserogeeni toimel.
Sellised muutused esinevad meie kehas väga sageli, kuid tänu kaitsemehhanismidele haigus ei arene. Enamikku DNA mutatsioonidest parandavad rakus olevad spetsiaalsed parandusvalgud.
Neoplastilise protsessi algatamine toimub tavaliselt siis, kui geneetilise teabe kahjustus on seotud andmetega, mis on seotud DNA parandusmehhanismide või elutsükliga. Selline muutus toob kaasa kontrolli kaotamise rakkude jagunemise ja uute mutatsioonide üle. See viib koe pideva paljunemiseni, samuti geneetilise materjali edasise kahjustuse ilmnemiseni.
Kartsinogeneesi protsess on sageli seotud apoptoosi kahjustusega, see tähendab suitsiidirakkude surmaga. Nii eemaldatakse meie keha kahjustatud rakud. Neoplastiliste kahjustuste korral on see mehhanism mutatsioonide tõttu defektne. Selle tulemusena paljunevad need rakud vaatamata nende DNA vigadele.
See, kas rakk jõuab vähi tekkimise järgmisse etappi, sõltub geneetilise teabe kohast, kus mutatsioon toimus. Kui muutus on pöördumatu ja elutsükkel on häiritud, algab vähi edendamine. Siiski juhtub, et algatatud rakud jäävad mitu aastat latentseks, ilma et neid veelgi mutatsiooniks.
Loe ka: Mis on vähi mutatsioon?
Mis on edutamise etapp?
Onkogeenid aktiveeritakse edendamise etapis. See termin hõlmab defektselt muteerunud proto-onkogeene, mis terves rakus vastutavad elutsükli kontrolli eest.Onkogeenide aktiivsuse tagajärjel toimub intensiivne, piiramatu paljunemine või paljunemine.
Pideva jagunemise ja kahjustatud parandusfunktsioonide tagajärjel ilmnevad mitmed uued mutatsioonid. Järgnevate vigade korral DNA-s muutub neoplastiline muutus üha ohtlikumaks. Kõik rakkude elutsükli teabe ja apoptoosiga seotud kahjustused on eriti ohtlikud.
Märkimist väärib mõnel juhul esinev p53 valgu mutatsioon. Sageli nimetatakse seda "genoomi valvuriks". See nimi tuleneb selle valgu funktsioonist kaitsta DNA-d kahjustuste eest ja käivitada apoptoosi protsess. P53 teavet muteerinud neoplastiliste muutuste prognoos on tavaliselt halvem kui teistel.
Reklaamietapp põhjustab mutantse raku vähkkasvaja. See protsess võib kesta mitu aastat. Selles etapis tuvastatud ja eemaldatud muudatused pakuvad häid võimalusi taastumiseks. Seetõttu on vähiravis varajane diagnoosimine hädavajalik.
Mis on progresseerumise etapp?
Progressioon on kasvaja pahaloomuliseks muutumise staadium. Selle tulemusena omandavad rakud võime metastaseeruda ja infiltreeruda.
Rakk läbib selle protsessi käigus karüotüübis drastilisi muutusi. See tähendab, et terved kromosoomid on muteerunud ja mikroskoobi all on nähtavad rakutuuma kahjustused.
Selles etapis avastatud kasvajate prognoos on halb ja nad on pahaloomulised.
Loe ka: vähk: hea- või pahaloomuline?
Mis on neoplastiline transformatsioon?
Neoplastiline transformatsioon toimub kantserogeneesi protsessis. Seda mõistet määratletakse kui raku neoplastiliste tunnuste kompleksi omandamist:
- piiratud reageerimine keha saadetud kasvu blokeerivatele teguritele
- rakkude kasvu pärssimise võime kaotus
- võime jagada piiramatul arvul rakkude jagunemist
- võime paljuneda kokkupuutest maapinnaga
Millised tegurid võivad käivitada kantseeni tekkeprotsessi?
Neoplastiline protsess algab initsieeriva mutatsiooniga. See muutus võib toimuda spontaanselt kui DNA replikatsiooni ebaõnnestumine. Osa geneetilise materjali kahjustusest, mis põhjustab vähki, võib pärida esivanematelt. Üks mutatsioon ei põhjusta otseselt haigust. Neoplastiline kahjustus nõuab mitmeid DNA kahjustusi, mis tekivad ksenogeneesi käigus.
Samuti on väliseid tegureid, mis võivad algatada või stimuleerida neoplastiliste kahjustuste moodustumise protsessi. Neid nimetatakse kantserogeenideks. Need jagunevad:
- füüsikalised tegurid, nt UV-kiirgus, ioonkiirgus
- keemilised ained, näiteks etüülalkohol, tõrv, mis sisaldub sigaretisuitsus
- bioloogilised ained, näiteks onkogeensed viirused nagu HPV
Loe ka: vähk põhjustab või kust vähk tuleb?
Tänu nende mõjule neoplastilisele protsessile hõlmavad kantserogeenid initsiaatoreid ja promootoreid.
Mis on algatajad?
Algatajad on mutageense iseloomuga keemilised, füüsikalised või bioloogilised koostoimed. Need tegurid vastutavad initsiatsioonmutatsiooni tekitamise eest rakutuuma DNA-s. Selle muutuse tagajärjel algab neoplastiline protsess.
Mis on promootorid?
Promootorid on tegurid, mis stimuleerivad kantserogeneesi protsessi kulgu. Nad stimuleerivad mutantrakke kiiremini jagunema. Nende mõjul tekib neoplasm lühema aja jooksul ja haigus areneb kiiresti.
Promootorite rühma kuuluvad mitmesugused mürgised ained, mis jõuavad meie kehasse väljastpoolt. Kahjuks võivad ka inimkeha sünteesitud ühendid sel viisil töötada. Tsütokiinid, östrogeenid ja muud endogeensed ained võivad stimuleerida neoplastilise kahjustuse arengut.
Neoplastilise protsessiga seotud geenid
Vähid on haigused, millel on geneetiline taust. Nende haiguste ajal toimuvad kahjulikud protsessid tulenevad DNA, st geneetilise teabe kahjustamisest. Need muutused ei mõjuta tervet organismi, nagu pärilike geneetiliste haiguste korral, vaid ainult muutunud kude.
Esivanematelt võime pärida üksikud haiguste riski suurendavad geenid. Kuid te ei saa oma vanematelt vähki pärida.
Neoplasmi käigus läbivad DNA stabiilsuse ja rakkude elutsükli kontrollimisega seotud spetsiifilised geenitüübid. Saame loetleda järgmised tüübid:
- onkogeenid
- DNA parandamise eest vastutavad muteerunud geenid - mutator
- muteerunud supressor-geenid või anti-onkogeenid
Loe ka: Vähk ja geenid. Pärilikud kasvajad. Kontrollige, kas teil on oht
Mis on onkogeenid?
Onkogeenid on geenid, mille aktiivsus viib terve raku muundumiseni vähirakuks. Need tekivad kahjustatud proto-onkogeenidest, mis on geneetilise teabe õiged versioonid. Nad vastutavad:
- rakutsükli kulg
- rakkude diferentseerumise ja korrutamise protsessi juhtimine
- apoptoos, see tähendab raku enesetapuprotsess
Need rakuprotsessid on häiritud, kui proto-onkogeen muundatakse onkogeeniks.
Loe ka: vähirakk - kuidas see erineb tervest rakust?
Mis on mutantmutatori geenid?
Mutaatorgeenid on DNA parandusgeenid, tuntud ka kui genoomihoidjad. Terves rakus kaitsevad nad geneetilist materjali kahjustuste eest. Kui nende sees on mutatsioon, pole DNA kaitstud ja uued kahjustused ilmnevad kiiresti. Lõpuks muteerub rakk üha intensiivsemalt ja kantserogeneesi protsess kiireneb.
Mis on supressioonigeenid?
Terves rakus blokeerivad supressioonigeenid rakutsükli ja selle jagunemise. Kui rakk kahjustuste tõttu defektseks muutub, blokeerivad need geenid selle ülemineku tsükli järgmisele etapile, mis viib paljunemisele. See on tingitud spetsiaalsete blokeerivate valkude sünteesist. Tänu supressioonigeenidele ei paljune kahjustatud rakud organismi ega kahjusta seda.
Kantsenogenees viib selle kaitsemehhanismi rikkumiseni. Selle käigus muteeritakse supressioonigeene. Seetõttu jagunevad vähirakud kontrollimatult, hoolimata kahjustustest.
Viiruste roll neoplastilises protsessis
Mõnel viirusel on võime algatada kantserogeneesi protsess. See on tingitud nende mikroorganismide paljunemisviisist. Nimelt pole neid võimalik iseseisvalt dubleerida. Paljunemiseks sisestavad viirused oma DNA peremeesraku geneetilisse materjali. Seejärel sünteesitakse implanteeritud teabe põhjal uued mikroorganismid.
Mõnikord on selle protsessi käigus kahjustatud normaalse rakutsükli andmeid sisaldava DNA kahjustus. Selline nakatunud rakk võib jaguneda kontrollimatult, dubleerides samal ajal viiruse poogitud geneetilist materjali. Seega läheb see vähi tekke teele.
Kantserogeneesi protsessi käivitada suutvate viiruste hulgas võime mainida:
- HPV - inimese papilloomiviirus
- B-hepatiidi viirus
- C-hepatiidi viirus
Saame end kaitsta onkogeensete HPV ja B-hepatiidi viiruste eest kaitsevaktsineerimise abil.
Loe ka: HPV, EBV, HBV ja HCV - viirused, mis võivad põhjustada vähki
Teadmised kantserogeneesi protsessist - tähtsus tervisele
Kantsenogeneesi molekulaarse aluse mõistmine on muutnud vähktõve mõtlemist. Tänu sellele on võimalikud uued ravimeetodid, näiteks sihipärane ravi.
Neoplasmi etappide teadmiste põhjal saab teha märkimisväärseid järeldusi onkoloogiliste haiguste ennetamise ja diagnoosimise osas. Initsiatsioonifaasis toimunud muutusi saab tervisliku organismi kaitseprotsesside abil kõrvaldada. Meie kehas võivad varjatud rakud initsiatsiooni staadiumis varjata aastaid, mis võivad aktiveeruda ja areneda neoplastiliseks kahjustuseks. Sel põhjusel on tervislik eluviis vähi ennetamisel oluline.
Loe ka: Vähk: vähi ennetamine, diagnoosimine ja ravi
Teine oluline aspekt on varajase diagnoosimise vajadus. Edendamise staadiumis olevaid haigusi saab pärast avastamist kirurgiliselt eemaldada, prognoosides täielikku taastumist. Kasvaja progresseerumisel muutub see pahaloomuliseks. Selline muutus on võimeline metastaaside tekkeks. Haiguse ravi selles etapis on raskem ja prognoos on oluliselt halvem.
Kirjandus
- Cancerogenesis, Anna Kurcek, e-biotechnologia.pl
- Kantserogeneesi molekulaarne alus, https://www.mp.pl/artykuly/10567,molekularne-podstawy-karcinogenezy
- Cassandra Willyard. Kuidas vähk kasvab? "Teadusmaailm". ei 9 (241), lk 16–17, september 2011. Prószyński Media
