Kolmapäev, 11. september 2013.- Uus uuring näitab molekulaarset seost keha loomulike ööpäevaste rütmide ja südame seiskumise või südame äkksurma (SCD) vahel, pakkudes selgitust, miks rünnatakse Süda esineb rohkem hommikul. Selle autorid on avastanud, et südame elektrilist aktiivsust reguleerivat valku, mida nimetatakse KLF15, toodetakse kehas kogu päeva jooksul erineval tasemel, nii et südamepuudulikkusega patsiente, kellel on KLF15 madalam, on rohkem vastuvõtlik neile äkksurma episoodidele, mis esinevad varastel hommikutundidel.
Terviseeksperdid on juba rohkem kui 30 aastat teadnud, et SCD-d põhjustav ebaregulaarne südametegevus toimub sagedamini teatud kellaaegadel, tipptasemel riskitundidel kella kuuest kümneni hommikul ja veel ühe haripunktiga Pärastlõunal väike. Teadlased kahtlustasid alati SCD ja ajus paikneva 24-tunnise bioloogilise kella vahelist seost, reguleerides ööpäevaste rütmideks kutsutavaid une- ja ärkutsüklit, mis koordineerivad terve rea keha funktsioone väliskeskkonnaga.
Ameerika Ühendriikides Indiana osariigis toimunud maailma suurimas teadusseltsis Ameerika keemiaühingu (ACS) 246 riiklikul kohtumisel ja näitusel avastati, et KLF15, mis aitab Kanalite moodustamiseks, mis võimaldavad ainetel kriitiliselt siseneda südamerakkudesse ja sealt lahkuda, et säilitada normaalne ja püsiv pulss, on see südamepuudulikkusega patsientidel madalamal tasemel.
Uuringu autorid tuvastasid laborihiirtel, et KLF15 on molekulaarne lüli SCD ja ööpäevase rütmi vahel ning et neil madala valgu sisaldusega närilistel olid samad südameprobleemid kui SCD-ga inimestel. "Selgub, et madala KLF15 tasemega inimesed on need, kes on vastuvõtlikumad äkksurma episoodidele, mis toimuvad varastel hommikutundidel, " ütles uuringu üks autoritest Mukesh Jain.
Sel viisil selgitas see teadlane, et kui me saaksime südameprobleemidega patsientidel KLF15 taset kuidagi tõsta, võib-olla saaks nende rütmihäirete ja SCD ilmnemist vähendada. Jaini sõnul põhjustab elektri ebastabiilsusest tulenev äkiline südame surm ainuüksi Ameerika Ühendriikides aastas hinnanguliselt 325 000 surma, mis tähendab kolmest neljast südamehaiguste surmast 35–44-aastastel inimestel.
"Liiga paljudel juhtudel pole teist võimalust. Esimene sündmus on viimane. Meie uurimus osutab võimalike viiside vähendamiseks selle näitaja saavutamisele tänu uutele ravimitele, mis võivad seda riski näiteks vähendada, " ütleb see teadur. Tema meeskond uurib ravimeid, mis suurendavad KLF15 taset, millel on mõju ka teistele kehaprotsessidele.
"Kui saame teada, kuidas need ühendid suurendavad KLF15 taset, siis võib-olla saame teha südame jaoks spetsiifilisemaid ja spetsiifilisemaid ravimeetodeid, mis takistavad SCD-d, kuid jätavad muud KLF15-ga seotud protsessid puutumatuks, " selgitas ta. Muud rühmad tegelevad geneetiliste testide väljatöötamisega, et tuvastada inimesi, kellel on KLF15 geeni mutatsioonid ja kellel on SCD tõenäolisem risk, lisas ta.
Allikas:
Silte:
Seksuaalsus Ravimid Väljaregistreerimisel
Terviseeksperdid on juba rohkem kui 30 aastat teadnud, et SCD-d põhjustav ebaregulaarne südametegevus toimub sagedamini teatud kellaaegadel, tipptasemel riskitundidel kella kuuest kümneni hommikul ja veel ühe haripunktiga Pärastlõunal väike. Teadlased kahtlustasid alati SCD ja ajus paikneva 24-tunnise bioloogilise kella vahelist seost, reguleerides ööpäevaste rütmideks kutsutavaid une- ja ärkutsüklit, mis koordineerivad terve rea keha funktsioone väliskeskkonnaga.
Ameerika Ühendriikides Indiana osariigis toimunud maailma suurimas teadusseltsis Ameerika keemiaühingu (ACS) 246 riiklikul kohtumisel ja näitusel avastati, et KLF15, mis aitab Kanalite moodustamiseks, mis võimaldavad ainetel kriitiliselt siseneda südamerakkudesse ja sealt lahkuda, et säilitada normaalne ja püsiv pulss, on see südamepuudulikkusega patsientidel madalamal tasemel.
Uuringu autorid tuvastasid laborihiirtel, et KLF15 on molekulaarne lüli SCD ja ööpäevase rütmi vahel ning et neil madala valgu sisaldusega närilistel olid samad südameprobleemid kui SCD-ga inimestel. "Selgub, et madala KLF15 tasemega inimesed on need, kes on vastuvõtlikumad äkksurma episoodidele, mis toimuvad varastel hommikutundidel, " ütles uuringu üks autoritest Mukesh Jain.
Sel viisil selgitas see teadlane, et kui me saaksime südameprobleemidega patsientidel KLF15 taset kuidagi tõsta, võib-olla saaks nende rütmihäirete ja SCD ilmnemist vähendada. Jaini sõnul põhjustab elektri ebastabiilsusest tulenev äkiline südame surm ainuüksi Ameerika Ühendriikides aastas hinnanguliselt 325 000 surma, mis tähendab kolmest neljast südamehaiguste surmast 35–44-aastastel inimestel.
"Liiga paljudel juhtudel pole teist võimalust. Esimene sündmus on viimane. Meie uurimus osutab võimalike viiside vähendamiseks selle näitaja saavutamisele tänu uutele ravimitele, mis võivad seda riski näiteks vähendada, " ütleb see teadur. Tema meeskond uurib ravimeid, mis suurendavad KLF15 taset, millel on mõju ka teistele kehaprotsessidele.
"Kui saame teada, kuidas need ühendid suurendavad KLF15 taset, siis võib-olla saame teha südame jaoks spetsiifilisemaid ja spetsiifilisemaid ravimeetodeid, mis takistavad SCD-d, kuid jätavad muud KLF15-ga seotud protsessid puutumatuks, " selgitas ta. Muud rühmad tegelevad geneetiliste testide väljatöötamisega, et tuvastada inimesi, kellel on KLF15 geeni mutatsioonid ja kellel on SCD tõenäolisem risk, lisas ta.
Allikas:
---waciwoci-i-wartoci-odywcze.jpg)
