HIT ehk hepariini indutseeritud trombotsütopeenia või hepariini poolt indutseeritud trombotsütopeenia on üks soovimatutest kõrvaltoimetest, mis iseloomustavad seda antikoagulanti. Miks HIT areneb? Kes on HIT-i eelsoodumusega? Kuidas ravitakse hepariini poolt indutseeritud trombotsütopeeniat?
HIT või hepariini poolt indutseeritud trombotsütopeenia (HIT) võib esineda kõigil, keda ravitakse hepariiniga.
Füsioloogiliselt on hepariin aine, mida toodavad meie keha erinevad rakud, eriti immuunsüsteem, näiteks nuumrakud või makrofaagid. See toimib antitrombiini aktiveerimise ja vere hüübimise pärssimisega. Suurema kontsentratsiooni korral mõjutab see ka trombotsüütide (trombotsüütide) funktsiooni ja kolesterooli taset.Muidugi on meie keha toodetud kogused minimaalsed. Suuremates kogustes kasutatakse hepariini ravimina liigse hüübimise põhjustatud haiguste korral ja nende profülaktikas eesmärgiga "verd vedeldada", st vähendada hüübimisvõimet. Seda manustatakse subkutaanselt või intravenoosselt ning näidustused selle kasutamiseks hõlmavad järgmist: venoosse trombemboolia (venoosne tromboos, kopsuemboolia) ravi ja ennetamine, hiljutise müokardiinfarkti, antifosfolipiidide sündroomi ravi, harvem paikselt kasutatav salv, nt. pindmiste veenide või alajäsemete veenilaiendite tromboflebiidi korral.
HIT (hepariini indutseeritud trombotsütopeenia, post-hepariini indutseeritud trombotsütopeenia) - põhjused
Umbes 8 protsenti hepariini saavatel patsientidel tekivad selle aine antikehad. Miks see juhtub, kui hepariini toodab ka meie keha? See ravim on loomset päritolu valk, seega on sellel molekuli pisut erinev struktuur ja seetõttu saab seda tunnustada võõrvalguna. Kuidas HIT areneb? Mõnel inimesel põhjustab hepariini manustamine trombotsüütidest ainet, mida nimetatakse trombotsüütide faktoriks 4. See seondub ravimiga ja moodustab kompleksi, mille vastu lümfotsüüdid toodavad IgG antikehi. Need omakorda kinnituvad plaatide külge ja aktiveerivad neid. Selles protsessis vabastavad hüübimist aktiveerivad järgmised tegurite rühmad trombotsüüdid ja stimuleeritakse nende seondumist. Selle tulemuseks on vereringe moodustumine vereringes, mis seejärel eemaldatakse. Trombotsüütide arv väheneb ja seetõttu väheneb vere hüübimisvõime. Samal ajal on nii verejooksu kui ka trombootilisi tüsistusi, mille ravimisel manustatakse - paradoksaalselt - hepariini. Trombootiliste komplikatsioonide korral - ja nende esinemise oht suureneb kuni 40 korda -, kui trombotsüütide arv väheneb, nimetatakse seda haigust HITT-ks või hepariini põhjustatud trombotsütopeeniaks koos tromboosiga. Õnneks pole kõigil neil samu tagajärgi, nagu mainitud. Okei. 8 protsenti patsientidest toodab antikehi, kuid ainult 1–5 protsendil. selle tulemusel väheneb naastude arv, samas kui umbes 30 protsenti. neist on sellel järgmised tagajärjed. Haiguse arengut saab vältida, jälgides trombotsüütide taset hepariinravi alguses, peatades selle ja võttes sobivaid ravimeid.
HIT (hepariini indutseeritud trombotsütopeenia, hepariini indutseeritud trombotsütopeenia) - tegurid, mis suurendavad HIT riski
HIT võib esineda kõigil, keda ravitakse hepariiniga, kuid on kindlaks tehtud mitu eelsoodumuslikku seisundit.
Hepariinist põhjustatud trombotsütopeenia tekkimise oht sõltub erinevatest teguritest, näiteks hepariini manustamise seisundist. HIT-i suuremat esinemissagedust täheldati patsientidel pärast suuri operatsioone, nt südameoperatsiooni või ortopeedilisi operatsioone, ning juhtudel, kui diagnoositi pahaloomuline kasvaja.
Nende riskitegurite tõttu kontrollitakse trombotsüütide arvu ravi alguses tavaliselt üsna sageli. Lisaks ülalmainitud tingimustele on trombotsüütide määramise näidustuseks ravi hepariiniga üle 4 päeva. Ülejäänud inimesi pole vaja kontrollida. Muud, veidi vähem olulised riskitegurid on:
- manustatud hepariini tüüp - ravis on arstil nn fraktsioneerimata hepariin ja madala molekulmassiga hepariin ning selle valik sõltub suuresti muudest haigustest (nt neerupuudulikkus)
- annus, mis omakorda tuleb diagnoosida
- sugu - HIT on naistel halvem
- hepariini molekuli päritolu ja struktuur (sulfaatrühmade mass ja arv)
Täheldatakse kahte tüüpi hepariini põhjustatud trombotsütopeeniat:
- HIT I tüüp, kergem - siin on trombotsüütide arvu vähenemisel immuunmehhanism ja see on palju väiksem. See ei põhjusta varem kirjeldatud tagajärgi ja trombotsüütide arv taastub õigeks, isegi kui hepariinravi ei katkestata
- HIT II tüüp, immunoloogiline - sel juhul väheneb trombotsüütide arv üle 50%, tavaliselt 30–50 tuhandeni (norm on 150–400 tuhat), kõige sagedamini 4–10 päeva pärast, seega on selle aja jooksul oluline jälgida verepilte ja nende arvu kontrollimine
HIT (hepariini indutseeritud trombotsütopeenia, hepariini indutseeritud trombotsütopeenia) - diagnoos
Diagnoosi pole lihtne teha, sest ainult trombotsüütide arvu langus ei tähenda tingimata HIT-i. Seda kõrvalekallet laboris täheldatakse ka pseudotrombotsütopeenia korral (kui veri kogutakse katseklaasi trombotsüüte hävitava antikoagulandiga), autoimmuunhaiguste ja sepsise korral. Diagnostika võtab arvesse haiguse esinemise riski, mida hinnatakse erinevates skaalades, samuti hepariinravi kestust ja trombotsüütide languse raskust.
HIT-i kahtlustatakse, kui
- hepariini on manustatud või on manustatud rohkem kui 5 päeva
- trombotsüütide arv väheneb üle 50%.
- tekib trombemboolia episood
- muud trombotsüütide taseme languse põhjused välistatakse
Need trombemboolilised sündmused on haigused, mis on seotud verevoolu blokeerimisega erinevates elundites vereringes olevate trombotsüütide klompide abil. HIT-is jälgime nii veenikombeid (mis on sagedasemad ja ilmnevad süvaveenitromboosi, neerupealiste veenide ja kopsuembooliana) kui ka arteriaalset embooliat. Viimaseid esineb vähem, kuid need põhjustavad südameataki, insuldi või jäseme ägedat isheemiat ning pärast operatsiooni võivad möödavaimplantaadid need sulgeda. Tromboosi seostatakse üsna kõrge haigestumuse ja suremusega, isegi kui seda korralikult ravida.
Kui ülalnimetatud tingimused on täidetud, pole HIT-i edasist diagnoosimist tavaliselt vaja ja selle sündroomi ravi alustatakse kohe. Trombotsüütide vastaste antikehade tootmise kinnitamine on harva vajalik. Seda saab aga teha funktsionaalsete testide abil, mis hindavad trombotsüütide aktiveerumist hepariini ja patsiendi seerumi juuresolekul (trombotsüütide serotoniini vabanemise test, nn "kullastandard" ja hepariini poolt indutseeritud trombotsüütide aktivatsiooni test) ja seroloogiliste testide abil (antikehade tuvastamine ELISA abil). Trombemboolia korral on vaja seda täpsemalt diagnoosida ja ravida just sellele omaselt.
HIT (hepariini indutseeritud trombotsütopeenia, hepariini indutseeritud trombotsütopeenia) - ravi
Teraapiat rakendatakse kohe pärast haiguse diagnoosimist ja sageli isegi ainult kahtluse korral. Esimene samm on hepariini peatamine. Pärast selle ravi katkestamist - mõne päeva, mõnikord mitme nädala jooksul - normaliseerub trombotsüütide arv ja paranevad ka nende funktsioonid. Toodetud antikehad jäävad ringlusse 60-80 päeva pärast hepariini manustamist, kuid need ei põhjusta täiendavaid sümptomeid. Antikoagulantravi jätkatakse teiste ravimitega, kuid nende kättesaadavus on üsna piiratud - need on: bivalirudiin või fondapariinuks. Ravi peaks jätkuma vähemalt seni, kuni trombotsüütide arv taastub algväärtustele, asümptomaatilistel patsientidel on see tavaliselt umbes 4 nädalat ja tromboosiliste muutuste korral 3 kuud. Suukaudsed antikoagulandid (varfariin, atsenokumarool) katkestatakse sageli HIT-is ja nende manustamist alustatakse uuesti väikeste annustega, kui trombotsüütide arv normaliseerub. Mõnikord on suure verejooksu korral vajalik trombotsüütide kontsentraat. Kuid nende manustamine võib olla seotud tromboosi suurenemisega, kuna tarnitakse trombotsüüte, mis on toodetud antikehade sihtmärk. Kui HITi käigus on: infarkt, insult, jäsemeemboolia, kopsuemboolia, rakendatakse spetsiifilist ravi.
Soovitatav artikkel:
Hemorraagiline diatees põhjustab vere hüübimishäireid
