Esmaspäev, 13. oktoober 2014.- On avastatud, et autismi põdevatel lastel ja noorukitel on ajus üleliigne sünaps. Selle ülejäägi põhjustab aeglasem "pügamine" protsessi käigus. Synapses on punktid, kus neuronid ühenduvad ja nende side toimub. Kui neid on liiga palju, mõjutab see märkimisväärselt aju. See leid loob võimaluse aktiveerida järelejäänud sünapside kunstlik pügamine spetsiaalsete ravimite abil.
Lapsepõlves on mõnes ajupiirkonnas märkimisväärselt suurenenud sünapside teke, eriti nendes, mis on seotud autismiga. Lapse arengu jooksul toimub järjestikune "pügamine", mis elimineerib umbes poole toodetud sünapsidest. See protsess lõpeb noorukiea viimases etapis. Columbia ülikooli meditsiinikeskuse (USA) Guomei Tangi ja David Sulzeri meeskonna tehtud uuringud toetavad hüpoteesi ja näitavad, et autismi põdevatel inimestel ei esine ajus normaalset pügamist lapsepõlves ja noorukieas.
Selle uurimistöö läbiviimiseks uuris neuroloog Guomei Tang surnud (erinevate põhjuste tõttu) autismi põdevate laste ajusid. Kolm aju olid lapsed vanuses 2–9 ja veel kolmteist noorukit vanuses 13–20. Tulemusi võrreldi kahekümne kahe terve ajuga. Dr Tang mõõtis sünaptilise tiheduse iga aju väikeses proovis. Ta loendas väikeste selgroogude arvu, mis neist kooreneuronitest hargnevad (iga selg ühendub sünapsi kaudu teise neuroniga). Selle analüüsi tulemustest järeldati, et autismivabades ajudes on selgroo tihedus vähenenud, samas kui autismiga ajudes ei ole.
Pärast seda tehti veel üks oluline avastus - autistlike laste ajurakud olid täis vanu ja kahjustatud osi. Neil oli ka autofaagina tuntud lagunemisrada väga puudulik. Halva autofagia mehhanism on ka mitmesuguste neurodegeneratiivsete haiguste põhjustaja.
Enne inimese aju-uuringute jätkamist uuriti autistlike hiirte aju. Kärpimisdefekti otsimisel jõudsid nad valkudeni, mida nimetatakse mTOR. Nad kontrollisid, et kui see valk on üliaktiivne, kaotavad rakud võime "iseennast sööma". Ilma selle võimeta kärbiti hiirte ajusid valesti ja puudulikult sünapsiga. Dr Sulzer kinnitab, et hoolimata veendumusest, et õppimiseks on vaja uute sünapside moodustamist, on see sama oluline kui selle õige kõrvaldamine.
Selle uuringu abil suutsid teadlased taastada autofagia ja sünaptilise pügamise, manustades ravimit, mis pärsib mTOR valku, mida nimetatakse rapamütsiiniks. Tulemusi nähes usutakse, et seda ravi saab rakendada patsientide raviks ka pärast seda, kui neil on see haigus diagnoositud. Selleks uuriti nende ajusid uuesti ja leiti, et ka mTOR-valku oli suures koguses.
See on paljulubav ja väga oluline leid autismihaiguse edasiseks võitluseks. Isegi siis pidage meeles, et ravimil rapamütsiinil on autismi põdevatel inimestel soovimatuid kõrvaltoimeid. Sellest hoolimata avatakse uks muude ravimite uurimiseks, mille toime on sarnane rapamütsiiniga, kuid millel pole nii palju kõrvaltoimeid. Kui arstide Tang ja Sulzer väidavad, et autismiga seotud geenidel on ühiselt üliaktiivne mTOR ja vähenenud autofagia, võivad tulevased uuringud autismi raviks olla väga edukad ja tõhusad.
Allikas:
Silte:
Erinev Ilu Sugu
Lapsepõlves on mõnes ajupiirkonnas märkimisväärselt suurenenud sünapside teke, eriti nendes, mis on seotud autismiga. Lapse arengu jooksul toimub järjestikune "pügamine", mis elimineerib umbes poole toodetud sünapsidest. See protsess lõpeb noorukiea viimases etapis. Columbia ülikooli meditsiinikeskuse (USA) Guomei Tangi ja David Sulzeri meeskonna tehtud uuringud toetavad hüpoteesi ja näitavad, et autismi põdevatel inimestel ei esine ajus normaalset pügamist lapsepõlves ja noorukieas.
Selle uurimistöö läbiviimiseks uuris neuroloog Guomei Tang surnud (erinevate põhjuste tõttu) autismi põdevate laste ajusid. Kolm aju olid lapsed vanuses 2–9 ja veel kolmteist noorukit vanuses 13–20. Tulemusi võrreldi kahekümne kahe terve ajuga. Dr Tang mõõtis sünaptilise tiheduse iga aju väikeses proovis. Ta loendas väikeste selgroogude arvu, mis neist kooreneuronitest hargnevad (iga selg ühendub sünapsi kaudu teise neuroniga). Selle analüüsi tulemustest järeldati, et autismivabades ajudes on selgroo tihedus vähenenud, samas kui autismiga ajudes ei ole.
Pärast seda tehti veel üks oluline avastus - autistlike laste ajurakud olid täis vanu ja kahjustatud osi. Neil oli ka autofaagina tuntud lagunemisrada väga puudulik. Halva autofagia mehhanism on ka mitmesuguste neurodegeneratiivsete haiguste põhjustaja.
Enne inimese aju-uuringute jätkamist uuriti autistlike hiirte aju. Kärpimisdefekti otsimisel jõudsid nad valkudeni, mida nimetatakse mTOR. Nad kontrollisid, et kui see valk on üliaktiivne, kaotavad rakud võime "iseennast sööma". Ilma selle võimeta kärbiti hiirte ajusid valesti ja puudulikult sünapsiga. Dr Sulzer kinnitab, et hoolimata veendumusest, et õppimiseks on vaja uute sünapside moodustamist, on see sama oluline kui selle õige kõrvaldamine.
Selle uuringu abil suutsid teadlased taastada autofagia ja sünaptilise pügamise, manustades ravimit, mis pärsib mTOR valku, mida nimetatakse rapamütsiiniks. Tulemusi nähes usutakse, et seda ravi saab rakendada patsientide raviks ka pärast seda, kui neil on see haigus diagnoositud. Selleks uuriti nende ajusid uuesti ja leiti, et ka mTOR-valku oli suures koguses.
See on paljulubav ja väga oluline leid autismihaiguse edasiseks võitluseks. Isegi siis pidage meeles, et ravimil rapamütsiinil on autismi põdevatel inimestel soovimatuid kõrvaltoimeid. Sellest hoolimata avatakse uks muude ravimite uurimiseks, mille toime on sarnane rapamütsiiniga, kuid millel pole nii palju kõrvaltoimeid. Kui arstide Tang ja Sulzer väidavad, et autismiga seotud geenidel on ühiselt üliaktiivne mTOR ja vähenenud autofagia, võivad tulevased uuringud autismi raviks olla väga edukad ja tõhusad.
Allikas:
--na-czym-polega.jpg)
