Vaba südameseina purunemine on müokardiinfarkti mehaaniline komplikatsioon. See on patsiendi elule äärmiselt ohtlik seisund. Õnneks on see nüüd suhteliselt haruldane. Südameseina rebenemise esinemissageduse vähenemine on seotud peamiselt invasiivse infarktiravi ja südamejärelevalve olulise arenguga. Millised on vaba seina lõhenemise põhjused? Kas oskate neid ennustada? Kuidas see avaldub? Kuidas ravi käib?
Vaba südameseina rebenemine on müokardiinfarkti äärmiselt eluohtlik komplikatsioon. Invasiivse infarktiravi edenemise ja südameseire arengu tõttu on see nüüd suhteliselt haruldane. Kuid selles valdkonnas tehtud edusammud ei ole vähendanud riski nulli, mistõttu on diagnostiline valvsus nii oluline, kuna see võimaldab kiiret tegutsemist ja suurendab patsiendi ellujäämisvõimalusi.
Südame vaba seina purunemine: põhjused
Infarkt on südame lihase nekroos, mille põhjustab isheemia. Infarktist mõjutatud südameala kui mehaaniliselt “nõrgem” ja vähem vastupidav on seetõttu potentsiaalne rebenemiskoht. Enamasti esineb see keskmiselt 3-5. infarkti järgsel päeval. Paranemise käigus korrastatakse kude ja lüüsitakse surnud lihaskiud ning infarkti piirkond on suhteliselt pehme.
Südameseina rebenemist peetakse kõige sagedamini müokardiinfarkti komplikatsiooniks, kuid tuleks kaaluda selle kliinilise seisundi mitut muud põhjust:
- läbitungiv või nüri südametrauma;
- jatrogeenne kahjustus: nt implanteeritavate seadmete implanteerimisel või avatud südameoperatsioonil (harva);
- primaarsed ja sekundaarsed südamekasvajad;
- nakkav endokardiit;
- aordi dissektsioon.
Südame vaba seina purunemine: riskifaktorid
Infarkti põimivaid südame vaba seina pragusid ei saa ennustada. Kuid selle esinemise riski statistiliselt suurendavad mitmed tegurid. Kuulub neile:
- vanus üle 60,
- naine,
- kõrge vererõhu väärtus (eriti esimese 24 tunni jooksul pärast südameatakk),
- esimene infarkti episood,
- täiskülgne infarkt (nekroos katab vatsakese lihase kogu paksuse),
- mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite / glükokortikosteroidide pakkumine,
- viivitus haiglasse (> 12–24 h).
Suurenenud risk on seotud ka infarkti ravimisega nn fibrinolüütiline ravi, mis on purustatud naastule tekkinud hüübe "lahustamiseks" mõeldud ravimite intravenoosne manustamine. See kehtib eriti patsientide kohta, kelle MI diagnoosimine viibis (> 11 h). Praegu on PCI (perkutaanse koronaarse sekkumise) laialdase kättesaadavuse tõttu fibrinolüüs ainult alternatiiv, mida praktikas harva teostatakse. See on üks põhjusi, miks infarkti käigus väheneb vabade seinte murdude sagedus.
Vastupidiselt riskiteguritele saame eristada mitut kliinilist olukorda, kus vaba seina rebenemine on vähem tõenäoline (mitte tingimata üldise prognoosi ja kardiovaskulaarse riski jaoks soodne):
- vatsakeste lihaste hüpertroofia - on pikaajalise arteriaalse hüpertensiooni tulemus; paksem kambri sein, väiksem on selle perforatsiooni oht;
- varasemad infarktid - infarktijärgsed armid vähendavad rebenemise ohtu;
- kauem kestev südame isheemiatõbi - tagatise vereringe areng, mis aitab kaasa isheemilise piirkonna vähenemisele infarkti ajal.
Südame vaba seina purunemine: sümptomid
Müokardi rebenemise kliinilised sümptomid sõltuvad kahjustuse mehhanismist ja asukohast, samuti selle hemodünaamilistest tagajärgedest. Saame need jagada esitamise aja järgi:
- varajane - areneb esimese 48 tunni jooksul,
- hilja - toimub 48 tunni pärast (tuleneb tavaliselt infarktipiirkonna laienemisest).
Infarktijärgse rebenemise käik ei ole alati sama. Me võime eraldada pragu:
- vürtsikas,
- alaäge.
Terav mõra on väga vägivaldne. Seejärel tulevad esile ägeda südamepuudulikkuse ja kardiogeense šoki sümptomid, näiteks:
- õhupuudus, õhupuudus (tavaliselt kopsuturse tõttu);
- tahhükardia;
- kahvatu, jahe, higine nahk;
- teadvuse kaotus.
Selle põhjuseks on massiline verejooks südant ümbritsevas perikardi kotis, mis viib nn südametamponaad. Suurenenud rõhk perikardiõõne kinnises ruumis avaldab kõrget survet südameseintele ja kahjustab vatsakeste täitumist. Selle põhilised iseloomulikud sümptomid on:
- liiga täidetud kaelaveenid,
- summutatud südamehelid (auskultatsioonis),
- hüpotensioon (madal vererõhk),
- paradoksaalne pulss - impulsi täitumise vähenemine koos sellega kaasneva süstoolse rõhu langusega inspiratsiooni ajal rohkem kui 10 mmHg,
- mittespetsiifiline valu rinnus.
Ravimata jätmisel võib südametamponaad nn südameseiskuse korral põhjustada südameseiskuse väga kiiresti. elektromehaaniline lahtiühendamine.
Vaba südameseina alaägeda rebenemise korral arenevad sümptomid aeglasemalt (see võib olla isegi asümptomaatiline!). Selline olukord võib tekkida siis, kui luumurd on väike.
Südame vaba seina purunemine: diagnoos
Asjaolu, et on esinenud mehaanilisi tüsistusi, mis on südameseina rebenemine, võib tõestada südameataki saanud patsiendi sümptomite ja kliinilise seisundi järsu halvenemisega, näiteks vererõhu järsu langusega. Haiguslugu ja füüsiline läbivaatus ning mittespetsiifilised EKG muutused võivad olla ainult vihjavad ja kahtlased. Diagnoosi kinnitamiseks on valitud uuring ECHO uuring, st ehhokardiograafia. See võimaldab teil suure tundlikkusega ära tunda tamponaadi omadused ja seeläbi lõpliku diagnoosi panna.
Vaba südameseina purunemine: ravi
Esimene samm tamponaadi korral on kiireloomuline perikardiotsentees, st perikardi koti perkutaanne punktsioon, et see vere evakueerimise abil lahti suruda. Sama oluline on piisav šokivastane ravi, mille olulised elemendid on vedelike pakkumine ja ravimite, näiteks dobutamiini kasutamine südame jõudluse parandamiseks. Vereringe stabiliseerimine on vajalik patsiendi elu jaoks üliolulise parandusoperatsiooni läbiviimiseks. Südamekirurgia sekkumine annab patsiendile reaalse võimaluse ellu jääda. Protseduur seisneb nekrootilise piirkonna resektsioonis ja defekti sulgemises epikardile kinnitatud teflon- või Dacron-plaastriga.
Allikad:
1. J Figueras, J Cortadellas, J Soler-Soler, vasaku vatsakese vaba seina rebenemine: kliiniline esitus ja juhtimine, Heart 2000; 83: 499–504 (veebis)
